Курс 8. БОЛЬ В РЕВМАТОЛОГИИ

РА – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующиеся хроническим эрозивным артритом и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Основным клиническим проявлением РА, как явствует из его названия, является полиартрит – воспаление синовиальной оболочки многих суставов, причем наиболее характерно симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп. Типичной локализацией процесса являются проксимальные межфаланговые и пястно-(плюсне) фаланговые суставы 2-4 пальцев рук и ног, а также лучезапястные суставы (табл.1). Часто возникает артрит крупных суставов - локтевых, коленных и голеностопных; несколько реже в процесс вовлекаются тазобедренные и плечевые суставы. При РА могут быть поражены любые синовиальные суставы (включая грудинно-ключичные, нижнечелюстные, атлантозатылочное сочленение и т.д.), однако некоторые из них вовлекаются крайне редко и поэтому носят название «суставов исключения». К ним относятся дистальные межфаланговые суставы, а также суставы 1 пальца кисти и стопы.

Для РА характерна системная воспалительная активность – лихорадка, слабость, похудание, амиотрофия. При этом в анализах крови фиксируют повышение СОЭ и С-реактивный белок. Патология при РА не ограничивается только поражением суставов, аутоиммунный процесс затрагивает весь организм, что может проявляться поражением внутренних органов (почек, сердца, легких) и быстрым развитием атеросклероза. Примерно у 10% больных РА на фоне высокой активности возникает клиника ревматоидного васкулита – системной патологии сосудов среднего и мелкого калибра, с развитием аваскулярных некрозов кожи, полиневропатии (с сенсорными нарушениями в дистальных отделах конечностей), иногда мононевропатий, а также появлением характерных «ревматоидных узелков».

Для РА специфичны два иммунологических феномена, обнаружение которых значительно повышает вероятность правильного диагноза. Это ревматоидный фактор (РФ) и антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).

РА – тяжелое прогрессирующее заболевание. Без должного лечения неизбежно возникают тяжелые деформации суставов с формированием стойких контрактур в нефизиологическом положении, что приводит к тяжелой функциональной недостаточности. Основными причинами гибели больных РА является вторичный амилоидоз (развитие амилоидного поражения почек) и быстрое прогрессирование атеросклероза сосудов, приводящее к кардиоваскулярным катастрофам. По данным многолетней статистики, продолжительность жизни больных РА равна продолжительности жизни пациентов, страдающих лимфогранулематозом.

Современная терапия РА позволяет достичь максимального успеха лишь в том случае, если она назначается в дебюте заболевания, когда еще не возникли стойкие деформации суставов, и нет выраженной висцеральной патологии. При этом лечение РА является сложным, дорогостоящим, и сопряжено с серьезным риском развития специфических побочных эффектов. Учитывая высокую меру ответственности врача, постановка точного диагноза, подбор терапии, контроль ее эффективности и безопасности является обязанностью специалиста-ревматолога. Диагностика РА основывается на использовании четких международных критериев, и не допускает сомнительных толкований. Однако раннее выявление этого заболевания может представлять значительные сложности. Поэтому европейская ассоциация ревматологов (EULAR) выпустила специальные рекомендации для врачей общей практики, которые позволяют своевременно заподозрить наличие РА и направить пациента на консультацию к ревматологу.

Основной терапевтический подход при РА – максимально полное подавление иммуновоспалительного процесса, которое достигается при использовании базисных противовоспалительных препаратов (БПВП). Основными БПВП являются цитотоксические препараты метотрексат и лефлюнамид; достаточно часто используют сульфасалазин и аминохинолиновые препараты, реже – азатиоприн, циклоспорин, хлорамбуцил и циклофосфамид. В последние годы в ревматологическую практику вошли генно-инженерные биологические препараты (ГИБП), способные целенаправленно подавлять иммунные механизмы, лежащие в основе патогенеза РА. В России применяются ингибиторы фактора некроза опухоли (ФНО)-α (инфликсимаб, этанерсепт и адалимумаб), антитела к антигену СД-20 В-лимфоцитов (ритуксимаб), ингибитор фактора костимуляции (абатасепт) и ингибитор интерлейкина (ИЛ) – 6 (тоцилизумаб). Именно с использованием препаратов этой группы связаны основные достижения современной ревматологии в лечении РА.

Однако даже правильная патогенетическая терапия не всегда позволяет достичь полного успеха и быстрого облегчения страданий у всех больных. Так, согласно данным российского регистра инфликсимаба, среди 225 больных ревматоидным артритом (РА), получавшим этот препарат в комбинации с метотрексатом в течение не менее года, ремиссия была достигнута лишь у 16.9% [3].

Кроме того, существенный контингент пациентов, с которыми приходится иметь дело современным ревматологам, представляют собой лица, болеющие в течение длительного времени. Многие из них – не получавшие ранее правильного лечения, в настоящее время серьезно инвалидизированы; они имеют выраженную деформацию суставов и стойкие нарушения функции опорно-двигательной системы.

Поэтому одним из центральных направлений комплексной терапии РА было и остается купирование основных симптомов, связанных с поражением суставов – прежде всего, хронической боли.