- Информация об обществе
- Общая информация
- Президиум РОИБ
- Комитеты РОИБ
- Региональные отделения РОИБ
- Секция молодых ученых
- Регистрация в РОИБ
- Конференции
- Российские конференции
- Международные конференции
- Архив российских конференций
- Регистрация на конференцию РОИБ
- Регистрация на вебинары
- Условия НМО
- Образовательные программы
- Клинические рекомендации
- Специалистам
- Справочные материалы и руководства
- Послеоперационная боль
- Организация противоболевой помощи
- Фундаментальные аспекты боли
- Мигрень
- Головные и лицевые боли
- Невропатические боли
- Боль в спине
- Висцеральная боль
- Болевые синдромы в онкологической практике
- Боль в гематологии
- Этика боли
- Ссылки на полезные источники информации
- Опросники и шкалы для оценки боли
- Профилактика боли
- Центры, клиники и кабинеты по лечению и изучению боли
- В помощь пациенту
- Контакты
Курс 8. БОЛЬ В РЕВМАТОЛОГИИ
Остеоартроз 3 / 7Это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща.
Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный ОА. При первичном ОА поражаются коленные и тазобедренные суставы, а также мелкие суставы кистей (с формированием характерных краевых остеофитов – узелков Гебердена и Бушара). Вторичный ОА возникает как следствие иных причин, вызывавших повреждение структур сустава: после травм, как следствие врожденных и приобретенных заболеваний, метаболических и эндокринных нарушений и т.д. При этой форме ОА могут вовлекаться любые суставы.
В основе развития этого заболевания лежит ускоренное разрушение структур сустава, сопровождающееся стойкими биомеханическими расстройствами. Основная «мишень» болезни – суставной хрящ, по мере прогрессирования болезни он теряет свои вязко-эластичные свойства и истончается. Типичным является появление краевых костных разрастаний (остеофитов).
Современная концепция патогенеза ОА предполагает принципиальную роль хронического синовиального воспаления, без которого невозможно прогрессирование деструкции хряща, и которое имеет немалое значение для развития боли. У многих больных ОА даже при отсутствии явного вторичного синовита в пораженных суставах отмечаются признаки воспаления, локальная гиперпродукция ИЛ-1, ФНО, усиление синтеза ПГ и активности металлопротеиназ. Более того, данные морфологического исследования тканей сустава при ОА показывают наличие в синовии неоангиогенеза – процесса, характерного для воспалительных артропатий, таких как РА.
Основными проявлениями ОА являются боль и нарушение функции пораженных суставов. Признаки системной воспалительной активности обычно отсутствуют, небольшое повышение СОЭ и С-реактивный белок может отмечаться лишь при развитии выраженного вторичного синовита.
ОА не представляет непосредственной угрозы для жизни. Тем не менее, это одна из наиболее частых причин инвалидизации пожилых людей. Кроме того, хроническая боль, депрессия, социальная дезадаптация и осложнения лекарственной терапии могут существенно сокращать продолжительность жизни больных ОА.
Для постановки диагноза ОА используются критерии американской коллегии ревматологов (ACR). Следует помнить, что ОА – прежде всего, диагноз «исключения», который может быть поставлен лишь в том случае, если поражение суставов нельзя связать с другим системным заболеванием ревматической или неревматической природы.
В патогенетической терапии принципиальное значение имеет уменьшение нагрузки на пораженные суставы (коленные и тазобедренные). Обучение пациентов, снижение массы тела, умеренная физическая активность и использование внешних приспособлений для коррекции биомеханических расстройств (ортезов) – наколенников, ортопедических стелек, а также трости, позволяет существенно уменьшить страдания пациентов и скорость прогрессирования болезни.
В определенной степени, в качестве патогенетической терапии ОА может рассматриваться применение медленно действующих симптоматических препаратов (глюкозамин, хондроитин, неомыляемые соединения авокадо и сои, диацереин). Имеются серьезные доказательства, полученные в ходе масштабных европейских исследований, что эти препараты при длительном (многолетнем) использовании способны замедлять развитие ОА. Аналогичным действием обладают препараты гиалуроновой кислоты.