Курс 8. БОЛЬ В РЕВМАТОЛОГИИ

Боль при РА

Немецкие исследователи (Ziegler S. и соавт., 2010) сравнили изменение тяжести течения и исходы РА за 10 лет (1997-2007 гг.) у 38723 больных с этим заболеванием. По их результатам, внедрение новых методов лечения и прежде всего ГИБП, а также комбинированное использование БПВП позволило снизить число больных с высоким уровнем активности с 35.9% в 1997 г. до 10% в 2007; число лиц с низкой активностью выросло более чем в 2 раза – 22.5% и 49.1% соответственно, а число больных, находящихся в ремиссии возросло с 13.7% до 27.3%. Но при этом выраженность болевых ощущений, оцениваемая по ВАШ, осталась практически на прежнем уровне. Если в 1997 г. средняя оценка боли составляла 4.7 балла, то в 2007 - 4.5 балла; сильная боль (от 7 до 10 баллов) была выявлена у 27.6% и 23.2% пациентов, соответственно. Поэтому потребность в симптоматических средствах практически не изменилась. Если в 1997 г. НПВП принимали 47.3% больных, то в 2007 г. - 44.7%. Однако при этом выросло и количество потребителей других анальгетиков - с 7.5% до 11.4%.

Российское исследование тяжести РА в реальной клинической практике показало даже более серьезную ситуацию. В ходе этой работы были осмотрены 1504 пациентов с РА в 27 городах России. Оказалось, что большинство из них испытывают выраженные суставные боли (средняя интенсивность составила 58.1%+22.6 по ВАШ), при этом 88.8% вынуждены были регулярно использовать НПВП [5].

Wolfe F. и Michaud K. (2007) оценили факторы, влияющие на выраженность боли у 12.090 жителей США, страдающих РА. Средняя выраженность болевых ощущений составила 3.4+2.8 балла по ВАШ. Боль была сильнее при большей длительности заболевания, у женщин, курящих, лиц более молодого возраста, а также при низком уровне образования. Важное значение также имела этническая принадлежность больных.

Патогенез болевого синдрома у больных РА в первую очередь связывается с наличием аутоиммунного артрита, проявляющегося воспалением синовиальной оболочки, накоплением экссудата в полости сустава, развитием активной грануляционной ткани в области соединения синовии и суставного хряща (паннус). Инфильтрация тканей сустава клетками иммунного и воспалительного ответа сопровождается гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (таких как ФНО, интерлекин 1, 6 и др.), выбросом провоспалительных медиаторов (важнейшую роль здесь играют метаболиты арахидоновой кислоты) и протеолитических ферментов, что приводит к тканевому повреждению и активации болевых рецепторов.

Боли, связанные с хроническим аутоиммунным артритом, имеют типичный «воспалительный» характер: они сохраняются или усиливаются в состоянии покоя, сопровождаются тягостным ощущением тугоподвижности («скованности») и могут уменьшаться при движении (характерное выражение больных: «надо разработать суставы, разойтись»). Для РА типична циркадианная динамика основных симптомов, связанная с ночным пиком синтеза провоспалительных цитокинов и неадекватным синтезом эндогенного кортизола. «Воспалительные» боли максимально выражены во второй половине ночи и ранние утренние часы, и совпадают со специфическим для этого заболевания синдромом «утренней скованности». Это длительное (в типичных случаях более часа) ощущения выраженного затруднения при движениях во всех групп мышц.

Хотя боль явно сильнее в утренние часы, при активном артрите она сохраняется в течение всех суток и может усиливаться при движении. Причиной этого феномена является воспалительное поражение связочного аппарата (энтезиты, тендиниты, тендовагиниты) и околосуставных мышц (сопровождающимся болезненным спазмом и быстрым развитием амиотрофии). Накопление большого количества экссудата само по себе является важным фактором болевого синдрома, поскольку приводит к значительному повышению внутрисуставного давления (еще более возрастающего при движении), приводящего к ишемическим нарушениям в тканях сустава.

Важный вклад в развитие хронической боли при РА может вносить поражение периферической нервной системы (полиневропатия), которое развивается при высокой активности заболевания как типичное проявление системного ревматоидного васкулита. В этих случаях боль может носить комплексный характер – ноцицептивный и невропатический.

Следует отметить, что на поздних стадиях РА патогенез болевого синдрома может существенно отличаться от дебюта заболевания. При агрессивном, быстропрогрессирующем течении артрита – особенно при отсутствии систематического адекватного лечения, у больных могут формироваться тяжелые деформации суставов. Эта патология, даже при отсутствии выраженного синовита, неизбежно приводит к развитию серьезных биомеханических расстройств и катастрофическим нарушениям функции. Разрушение суставных поверхностей, подвывихи суставов, стойкие контрактуры, появление остеофитов как проявление вторичного остеоартроза, приводят к постоянному раздражению околосуставных мягких тканей, которое резко усиливается при движении, вызывая типичные скелетно-мышечные боли. Тяжелый деструктивный артрит и ишемические нарушения вследствие ревматоидного васкулита и быстрого прогрессирования атеросклероза сосудов, нередко приводят к развитию асептического некроза костей крупных суставов (тазобедренных, коленных, плечевых), основным проявлением которого является резкие, иногда нестерпимые боли. Быстрое прогрессирование остеопороза при РА – как вследствие системной воспалительной реакции, так и негативного влияния назначаемых больным стероидных гормонов, может сопровождаться поражением позвоночника, вплоть до развития остеопоретических переломов, сопровождающихся выраженным болевым синдромом и неврологическими нарушениями.

Боль при АС

Для АС характерен весьма стойкий болевой синдром, связанный с поражением позвоночника. Боли в позвоночнике, сакроилеальных и периферических суставах носят при этом заболевании типичный воспалительный характер, возникая в состоянии покоя и – что весьма характерно, усиливаясь ночью и в ранние утренние часы, зачастую существенно нарушая сон больных (табл. 2). В поздних стадиях заболевания, вследствие развития анкилоза дугоотростчатчатых суставов, склерозирования (а часто и оссификации) фиброзных колец позвоночных дисков и связок, с образованием плотных сращений, возникают выраженные деформации позвоночника, при этом боли, сохраняя воспалительный характер, могут не только не ослабевать, но и усиливаться при движениях.

Боль при ОА

Причины появления суставных болей при ОА отличаются от воспалительных артропатий. Основной мишенью патологического процесса при этом заболевании является суставной хрящ, в нормальном состоянии не имеющий нервных окончаний. Поэтому развитие боли связывается не с разрушением хряща, а иными причинными – повышением внутрикостного давления и микропереломами субхондральной кости, сдавлением остеофитами нервных окончаний, повреждением связок, спазмом периартикулярных мышц, нарушениями микроциркуляции в ткани сустава. Наиболее характерны для ОА боли «механического» характера, усиливающиеся при движении и быстро стихающие в состоянии покоя.

Поэтому у многих больных ОА боли могут иметь не только механический, но и воспалительный характер (т.е., сохраняться в покое, иногда и ночью), что особенно характерно для клинически выраженного вторичного синовита.

Факторы, способствующие усилению боли при РЗ

Многие больные с хроническими ревматическими заболеваниями имеют нарушения в нейро-эмоциональной сфере (депрессия, тревожность), что способствует развитию и отягощает болевой синдром. Норвежские ученые, Zautra A. И соавт (2007) наблюдавшие группу из 238 пациентов с РА, длительно страдающих этим заболеванием, отметили наличие выраженных болевых ощущений (более 40 мм по ВАШ) как минимум у трети из них; 5-13% имели четкие признаки депрессии и 20-30% тревожности. При этом наличие тревожности – но не депрессии, было тесно взаимосвязано с выраженностью боли. В тоже время, согласно результатам исследования американских ученых (Zautra A. и сотр., 2007), депрессия, напротив, является одним из наиболее важных факторов, определяющих выраженность боли при РА.

Роль этнокультурных различий в оценке боли показывает исследование, проведенное голландскими учеными (Vlaar A. И соавт., 2007). Они оценили выраженность болевых ощущений и нарушения функции у жительниц Голландии и Египта, в течение длительного времени страдающих РА. При этом возраст пациенток, активность заболевания, число болезненных и воспаленных суставов, а также получаемая терапия не различались. Оказалось, что восточные женщины склонны расценивать свое состояние как значительно более тяжелое, чем жительницы Европы.

Длительное и непрерывное раздражение ноцицепторов вследствие сохраняющейся в течение многих месяцев ноцицептивной боли способно приводить к стойким функциональным изменениям в периферической и центральной нервной системе. Феномен «взвинчивания» и центральная сенситизация, «истощение» антиноцицептивной системы, психогенная составляющая – механизмы, хорошо известные как причины формирования хронического болевого синдрома. Известно наличие несоответствие между выраженностью боли и объективными данными у многих пациентов с ОА. Кроме того, хроническая боль при РЗ может принимать «невропатическую окраску» в виде жженяе, зуда, онеменяе, покалывания. Так, Hochman J. и сотр. (2010) проведя обследование 83 больных с гонартрозом, выявили признаки невропатической боли у 34%.

Оценка локализации и интенсивности боли в суставах и позвоночнике не только желательный, но и обязательный компонент обследования ревматологических пациентов. Стандартизированная оценка уровня боли и общего самочувствия (по ВАШ) необходимо для расчета общепризнанных индексов активности РА (DAS28) и АС (BАSDAI), а также выраженности клинических проявлений ОА (WOMAC). Эти индексы используются для формальной оценки эффективности противоревматической терапии.