Курс 10. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ БОЛЬ

Послеоперационные болевые ощущения представляют только видимую часть айсберга, являясь первопричиной развития патологического послеоперационного синдромокомплекса (табл. 1).

Послеоперационная легочная дисфункция является одной из основных причин послеоперационной летальности, особенно в торакальной хирургии и при вмешательствах на верхнем этаже брюшной полости. Дисфункция легких после верхнеабдоминальных и торакальных операций обусловлена болевым синдромом, нарушением функции диафрагмы, повышением тонуса нижних межреберных мышц и мышц брюшной стенки при выдохе. Затруднение откашливания, вызванное послеоперационной болью, нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию с последующим развитием легочной инфекции. Наиболее важной характеристикой легочной дисфункции является снижение функциональной остаточной емкости легких, развивающееся через 14-16 ч после операции, достигающее пика в интервале 24-48 часов и сохраняющееся в течение 7-14 дней. При этом нарушаются нормальные вентиляционно-перфузионные соотношения, возрастает эластическое и неэластическое сопротивление дыханию.

Таблица 1. Комплексное влияние послеоперационной боли на органы и системы

Боль сопровождается гиперактивацией симпатической нервной системы, что клинически проявляется тахикардией, гипертензией и повышением периферического сосудистого сопротивления. На этом фоне у пациентов с высокими факторами риска поражения сердечно-сосудистой системы, особенно страдающих недостаточностью коронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием острого инфаркта миокарда. По мере развития ишемии дальнейшее увеличение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления увеличивают потребность в кислороде и расширяют зону ишемии. При этом ишемия миокарда чаще развивается в отсутствие существенных гемодинамических нарушений (за исключением некоторого увеличения частоты сердечных сокращений). Активация симпатических нервов сердца может сыграть роль триггера указанных механизмов за счет стимуляции a-адренорецепторов и последующего спазма крупных эпикардиальных коронарных артерий, а также вызвать парадоксальный вазоконстрикторный ответ на внутренние вазодилататоры. Следовательно, адекватное лечение болевого синдрома и торможение симпатической активности в интра- и послеоперационном периоде являются важными факторами профилактики кардиальных осложнений.

Активация симпатической системы сопровождается резким повышением плазменной концентрации катехоламинов, являющихся прокоагулянтами, что способствует развитию тромбоэмболических осложнений. Дополнительным фактором риска является длительная иммобилизация пациентов, обусловленная неадекватной аналгезией. В 2000 г. A.Rogers с соавторами представили анализ причин послеоперационной летальности по данным 35 рандомизированных исследований (около 10000 больных) (табл. 2). Неадекватное обезболивание и, соответственно, недостаточная модуляция активности симпатоадреналовой системы в интра- и послеоперационном периоде, а также нарушения дренажа мокроты и ателектазирование существенно влияют на выживаемость пациентов после хирургических вмешательств.

Таблица 2. Причины послеоперационной летальности (Rogers А. и соавт., 2000)

Активация симпатической нервной системы на фоне болевого синдрома повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника со снижением перистальтической активности и развитием послеоперационного пареза.

И, наконец, интенсивная ноцицептивная стимуляция сегментарных структур ЦНС может привести к расширению рецепторных полей и повышению чувствительности нейронов задних рогов спинного мозга. Результатом такой нейропластичности является развитие ХПБС.

Формирование послеоперационного болевого синдрома связано с появлением зон первичной и вторичной гипералгезии. Патофизиологической основой первичной гипералгезии является сенситизация ноцицепторов к раздражителям, что и проявляется повышением болевой чувствительности в области операционной раны. Вторичная гипералгезия располагается вне зоны повреждения, и ее развитие обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов, в первую очередь располагающихся в задних рогах спинного мозга. Данный процесс происходит в течение 12-18 часов, что в значительном проценте случаев является причиной усиления интенсивности боли ко 2-м суткам после операции. Развитие вторичной гипералгезии не только усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом его хронизации. В настоящее время выявлены причинно-следственные связи между травматичностью операции, интенсивностью послеоперационного болевого синдрома и вероятностью формирования ХПБС. В частности, известно, что раннее развитие острого послеоперационного болевого синдрома (в течение первых 4 часов после операции), его интенсивный характер и длительное существование являются основными факторами риска ХПБС.

Послеоперационное обезболивание[1]

Задачи послеоперационного обезболивания:

• повышение качества жизни пациентов в послеоперационном периоде*;
• ускорение послеоперационной функциональной реабилитации;
• снижение частоты послеоперационных осложнений;
• ускорение выписки пациентов из клиники.

Оценка боли является важным элементом послеоперационного обезболивания. В повседневной клинической практике обычно используются визуальные шкалы, из которых наиболее распространенной является ВАШ.

Принципы адекватной оценки боли:

• Исследование интенсивности боли обязательно осуществляется как в покое, так и при движениях пациента (подъем головы, кашель), что позволяет оценить его функциональный статус.
• Эффективность обезболивания определяется оценкой интенсивности боли до и после назначения каждого анальгетика или метода аналгезии.
• В хирургических отделениях реанимации и интенсивной терапии и прочих подразделениях, где находятся пациенты с интенсивной болью, оценка на начальном этапе лечения осуществляется каждые 30 минут, а затем, по мере снижения интенсивности, каждые 2 часа.
• В хирургических отделениях периодичность оценки интенсивности боли составляет 4-8 часов; это зависит от выраженности боли и от эффективности обезболивания.
• При решении вопроса о необходимости обезболивания следует ориентироваться на критерии максимально допустимой интенсивности боли (пороги вмешательства). В частности, по 10-балльной визуально-рейтинговой шкале максимально допустима интенсивность боли 3 балла в покое и 4 балла при движениях (кашле).
• Внезапное усиление интенсивности боли, особенно связанное с появлением гипотензии, тахикардии, лихорадки, требует немедленной комплексной оценки состояния пациента, поскольку может быть обусловлено развитием хирургических осложнений, тромбоза глубоких вен и т.д.

[1] В настоящее время в большинстве развитых стран неадекватное послеоперационное обезболивание рассматривается как нарушение прав человека (как, впрочем, и в Российской Федерации, см. пункт 5 статьи 30 "Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан").