Курс 5. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ

Основными инструментами диагностики ГБ являются: Международная классификация расстройств, сопровождающихся головной болью 2-го пересмотра (МКГБ-2, разработана Международным обществом головной боли, 2004), которая содержит основные принципы диагностики цефалгий и диагностические критерии всех известных форм ГБ, и Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли для врачей общей практики (далее «Европейские принципы»; разработаны Европейской федерацией головной боли и Всемирной кампанией по уменьшению бремени головной боли, 2007)**.

В соответствии с МКГБ-2 ГБ подразделяются на первичные, когда не удается выявить органическую причину боли, вторичные или симптоматические, обусловленные органическими заболеваниями головного мозга, других структур, расположенных в области головы и шеи, а также системными заболеваниями; краниальные невралгии и лицевые боли (Таблица 1). Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные на протяжении последних десятилетий в большинстве стран мира, в том числе и в России, подтвердили преобладание (90-95%) первичных цефалгий над вторичными.

* Официальный сайт РОИГБ: Электронная почта: russia@headache-society.ru.

** Полные русскоязычные версии этих руководств размещены на сайтах: www.headache-society.ru, www.migreni.net, www.paininfo.ru.

Большинство пациентов, обращающихся за медицинской помощью по поводу ГБ, имеют первичные формы: мигрень и головную боль напряжения (ГБН). Среди вторичных цефалгий широко распространена медикаментозно индуцированная (абузусная) головная боль, связанная с избыточным применением обезболивающих препаратов.

Часть I: Первичные головные боли

1. Мигрень
2. Головная боль напряжения (ГБН)
3. Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии (ТВЦ)
4. Другие первичные головные боли (кашлевая, связанная с физическим напряжением, сексуальной нагрузкой, и др.)

Часть II: Вторичные головные боли

5. Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи
6. Головные боли, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночника
7. Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями
8. Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой
9. Головные боли, связанные с инфекциями
10. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза
11. Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица
12. Головные боли, связанные с психическими заболеваниями

Часть III: Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли

13. Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли
Другие головные боли, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли

Диагностика первичных форм ГБ является исключительно клинической, то есть основывается на данных жалоб, анамнеза и объективного осмотра пациента; дополнительные методы не являются обязательными в диагностике первичных ГБ, поскольку не выявляют специфических отклонений. В то же время, несомненную ценность дополнительные методы имеют при подозрении на симптоматический характер ГБ (см. «Алгоритм диагностики при головных болях», Рис 1). Показаниями для назначения дополнительных исследований пациентам с жалобой на ГБ являются:

1. Сомнения в вероятном клиническом диагнозе первичной формы ГБ (нетипичные жалобы и течение ГБ)
2. Наличие сигналов опасности (Таблица 2)
3. Подозрение на симптоматический характер цефалгии (наличие диагностических критериев вторичной ГБ):
   • ГБ непосредственно связана с началом или обострением основного заболевания;
   • наличие клинических симптомов основного заболевания;
   • данные лабораторных и инструментальных обследований подтверждают наличие основного заболевания;
   • ГБ исчезает во время ремиссии или при успешном лечении основного заболевания.
4. Требование пациента или его родственников

Нередко, «показанием» для направления пациента на дополнительные обследования (даже если у врача нет сомнений в диагнозе) служит требование пациента или его родственников.

Нередко врачи ошибочно расценивают ГБ (особенно хронического течения) как вторичные, то есть возникшие вследствие органического заболевания ЦНС. Пациентам, имеющим в действительности мигрень или ГБН, нередко выставляются такие ошибочные диагнозы, как: посттравматический арахноидит/энцефалопатия, гипертензионно-гидроцефальный синдром (особенно у детей с жалобами на головную боль), остеохондроз шейного отдела позвоночника, дисциркуляторная энцефалопатия, вегетативно-сосудистая дистония. Одной из ведущих причин гипердиагностики вторичных цефалгий является широко распространенная практика назначения пациентам с жалобой на ГБ дополнительных исследований, которые не входят в международные стандарты диагностики первичных ГБ: ЭЭГ, УЗДГ или РЭГ, R-графия черепа и шейного отдела позвоночника, консультации окулиста и др. Выявленные при этих обследованиях неспецифические отклонения затем трактуются как причина ГБ. Установление ложных «органических» диагнозов в свою очередь является основанием для назначения пациентам с первичными ГБ ошибочной терапии с использованием «сосудистых», ноотропных и других препаратов, которые не обладают специфическим патогенетическим действием при мигрени и ГБН (не входят в международные стандарты лечения первичных ГБ). Эти ошибки могут приводить к хронизации и утяжелению течения ГБ, удорожанию лечения, утрате доверия пациента к врачу. Краткий алгоритм диагностики при ГБ представлен на Рис. 1.

Рис. 1

Мигрень

Мигрень (М) - вторая по частоте форма первичной цефалгии после головной боли напряжения, которая М значительно чаще встречается у женщин (распространенность в популяции у женщин 11%-25%, у мужчин – 4%-10%). Обычно М впервые проявляется в возрасте от 10 до 20 лет, у 60-70% больных имеет наследственный характер и после 55-60 лет у большинства больных прекращается. В списке заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов, составленном ВОЗ, мигрень занимает 19-ое место.

М проявляется интенсивными приступообразными чаще односторонними головными болями, со средней частотой 2-4 в месяц, а также различным сочетанием неврологических, желудочно-кишечных и вегетативных проявлений. Боль чаще пульсирующего и давящего характера обычно захватывает половину головы и локализуется в области лба и виска, вокруг глаза. Приступ обычно сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к дневному свету (фотофобия) и звукам (фонофобия). Боль во время приступа усиливается от обычной физической активности, например, при ходьбе или подъёме по лестнице. Чаще всего приступы провоцируются эмоциональным стрессом, изменением погоды, менструацией, голодом, недосыпанием или избыточным сном, приемом алкоголя. Классификация М представлена в Таблице 3.

1.1. Мигрень без ауры

1.2. Мигрень с аурой

1.2.1. Типичная аура с мигренозной головной болью

1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью

1.2.3. Типичная аура без головной боли

1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень (СГМ)

1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень

1.2.6. Мигрень базилярного типа

1.3. Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени

1.3.1. Циклические рвоты

1.3.2. Абдоминальная мигрень

1.3.3. Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста

1.4. Ретинальная мигрень

1.5. Осложнения мигрени

1.5.1. Хроническая мигрень

1.5.2. Мигренозный статус

1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта

1.5.4. Мигренозный инфаркт

1.5.5. Припадок, вызванный мигренью

1.6. Возможная мигрень

1.6.1. Возможная мигрень без ауры

1.6.2. Возможная мигрень с аурой

1.6.3. Возможная хроническая мигрень

Наиболее часто встречается М без ауры, а у 10-15% пациентов болевому приступу предшествует мигренозная аура - комплекс преходящих неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед или реже в начале ГБ (М с аурой). Продолжительность ауры обычно не превышает 60 мин (в среднем 10-15 мин); возможно развитие ауры без ГБ. Наиболее часто встречается зрительная аура в виде фотопсий, зигзагообразной светящейся линии, мерцающей скотомы или одностороннего выпадения поля зрения; реже могут отмечаться односторонняя слабость или парестезии в конечностях (гемипаретическя и гемипарестетическая ауры) и преходящие дисфазические речевые расстройства.

В зависимости о частоты и продолжительности ГБ мигрень разделяют на эпизодическую, при которой мигренозная ГБ наблюдается менее 15 дней в месяц, и хроническую, когда мигренозная боль отмечается 15 и более дней в месяц в течение более 3 месяцев. У 15- 20% пациентов с типичной эпизодической М с годами частота приступов увеличивается вплоть до появления ежедневных головных болей. Приступы М при этом становятся менее сильными и утрачивают некоторые типичные симптомы; между приступами присутствует постоянная «фоновая» ГБ. Показано, что в трансформации эпизодической М в хроническую играют роль два основных фактора: злоупотребление обезболивающими препаратами (так называемый «лекарственный абузус») и депрессия.

Такие формы, как ретинальная, семейная гемиплегическая и М базилярного типа встречаются значительно реже. Диагностические критерии этих разновидностей описаны в полной версии МКГБ-2.

У женщин М имеет тесную связь с гормональным циклом. У 5-12% пациенток отмечается истинная менструальная мигрень, при которой приступы возникают исключительно в пределах 48 ч от начала менструации. Во 2-м и 3-м триместрах беременности у 2/3 женщин отмечается значительное облегчение или полное прекращение мигренозных атак. Прием гормональных препаратов и контрацептивов нередко ухудшает течение М.

Показано, что течение приступа, состояние пациентов в межприступном периоде и качество жизни существенно ухудшаются при наличии таких коморбидных нарушений, как депрессия и тревога, вегетативные расстройства (например, панические атаки), нарушение ночного сна, мышечно-тонический синдром на шейном уровне и др. Поэтому устранение коморбидных расстройств является одной из важных целей профилактической терапии М.

Как и при других первичных ГБ диагностика М полностью базируется на типичных жалобах и характерных данных анамнеза; неврологические симптомы при объективном осмотре отмечаются не более чем у 3% пациентов, и в этих случаях показаны дополнительные методы исследования. В Таблице 4 приведены диагностические критерии двух наиболее распространенных форм М.

1. Мигрень без ауры

А. По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критериям В-D

В. Продолжительность приступов 4-72 часа (без лечения или при неэффективном лечении)

С. ГБ имеет как минимум две из следующих характеристик:

1. односторонняя локализация
2. пульсирующий характер
3. интенсивность боли от средней до значительной
4. головная боль ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба, подъём по лестнице)

D. ГБ сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:

1. тошнота и/или рвота
2. фотофобия или фонофобия

2. Типичная аура с мигренозной головной болью

А. По меньшей мере 2 приступа, отвечающие критериям В-D

В. Аура включает по меньшей мере один из следующих симптомов и не включает двигательную слабость

1. полностью обратимые зрительные симптомы, в том числе позитивные (мерцающие пятна или полосы) и/или негативные (нарушение зрения)
2. полностью обратимые чувствительные симптомы, в том числе позитивные (ощущение покалывания) и/или негативные (онемение)
3. полностью обратимые нарушения речи

С. По меньшей мере два из нижеперечисленных:

1. гомонимные зрительные нарушения и/или односторонние чувствительные симптомы
2. как минимум один симптом ауры постепенно развивается на протяжении ≥ 5 минут и/или различные симптомы ауры возникают последовательно на протяжении ≥ 5 минут
3. каждый симптом имеет продолжительность ≥ 5 минут, но ≤ 60 минут

D. ГБ, соответствующая критериям В-D для 1.1. Мигрени без ауры, начинается во время ауры или в течение 60 минут после её начала

Чаще всего приходится дифференцировать М от головной боли напряжения (ГБН) (Таблица 5).

Таблица 5 Сравнительная клиническая характеристика мигрени и ГБН

* ВАШ – визуальная аналоговая шкала боли

Этиология и патогенез М имеют комплексный характер. Среди основных механизмов обсуждаются генетические, нейрохимические и нейрогенные факторы. На сегодняшний день доказано, что М имеет нейроваскулярную природу. Важнейшим механизмом, запускающим приступ М и обусловливающим развитие и сохранение боли, является активация тригемино-васкулярной системы (ТВС), которая рассматривается как ключевая система реализации болевой фазы приступа. Другие компоненты патофизиологии боли при мигрени включают нейрогенное воспаление с вазодилатацией интракраниальных сосудов, в первую очередь сосудов твердой мозговой оболочки, и экстравазацию - выделение в кровь болевых нейропептидов: кальцитонин-ген-родственного пептида (КГРП), оксида азота, гистамина. Механизм активации ТВС связывают с повышенной возбудимостью коры головного мозга, присущей пациентам с М. Многочисленные клинические наблюдения и электрофизиологические исследования подтверждают концепцию центральной гипервозбудимости, как базового патофизиологического феномена, предполагающего наличие определенного «мигренозного порога». Этот порог может быть преодолен под воздействием целого комплекса эндогенных и зкзогенных провоцирующих факторов; мигренозные триггеры являются лишь одним из них. Показано также, что у пациентов с частыми приступами (более 3 в месяц) и длительно болеющих лиц развивается избыточная чувствительность (сенситизация) тригеминоваскулярных волокон и других болевых структур. Феномен центральной сенситизации, клинически проявляющийся симптомами кожной аллодинии и тесно связанный с повышенной нейрональной возбудимостью, лежит в основе хронизации М.

Лечение мигрени. Традиционная терапия М складывается из купирования уже развившегося приступа и профилактического лечения, направленного на предотвращение приступов (Таблицы 6.1.–6.3.). Другие подходы включают профилактику и лечение коморбидных нарушений, поведенческую терапию и воздействие на факторы риска хронизации М (лечение эмоциональных нарушений, лекарственного абузуса и др.).

Медикаментозную терапию приступа М следует назначать в зависимости от его интенсивности (стратифицированный подход). При нечастых приступах слабой или умеренной интенсивности и относительно сохранном общем состоянии пациента показаны простые или комбинированные анальгетики, в том числе НПВС. При необходимости можно добавлять противорвотные средства, которые стимулируют ослабленную во время приступа М перистальтику желудка и кишечника, уменьшая тошноту/рвоту и улучшая всасывание препаратов (Таблица 6.1.). У пациентов с большой частотой атак (≥10 в мес) при систематическом избыточном приеме обезболивающих существует риск развития абузусной ГБ и привыкания (особенно при использовании кодеин-содержащих препаратов).

Таблица 6.1. Симптоматическая терапия приступа мигрени (1 этап)

При большой интенсивности боли и значительной дезадаптации показано назначение специфической терапии (Таблица 6.2.). Наибольшей эффективностью обладают агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ₁ – триптаны. Путем воздействия на 5-НТ1 рецепторы, расположенные как в ядре тройничного нерва, так и в стенках сосудов, триптаны блокируют выделение болевых нейропептидов, избирательно суживают расширенные сосуды твердой мозговой оболочки и прерывают приступ М.

Таблица 6.2. Специфическая терапия приступа мигрени (2-ой этап)*

* Указаны триптаны, доступные в России на январь 2011 г.

Триптаны могут иметь различную и непредсказуемую эффективность у разных пациентов, поэтому пациенты должны попробовать несколько триптанов и выбрать наиболее подходящий. Эффективность триптанов гораздо выше при их раннем назначении, когда интенсивность боли еще незначительная. У пациентов с гастростазом и выраженной рвотой показано применение непероральных форм (назальный спрей, ректальные свечи). В целом триптаны хорошо переносятся, а противопоказания к их назначению (например, ИБС, злокачественная гипертензия и др.) почти не встречаются у больных М. Тем не менее, в связи с возможностью развития нежелательных явлений, перед началом приема триптана пациент должен внимательно ознакомиться с инструкцией по применению препарата.

Эроготамин-содержащие препараты, также обладающие вазоконстрикторным действием, используются реже. Примером комплексного препарата, содержащего эрготамин и рекомендованного для купирования приступов мигрени, является номигрен.

Профилактическая терапия должна назначаться, если приступы М вызывают снижение повседневной активности в течение 2-х и более дней в месяц и если правильно подобранное лечение приступов оказывается недостаточно эффективным (Таблица 6.3.). Превентивное лечение направлено на снижение частоты, длительности и тяжести приступов М, частоты приема обезболивающих препаратов и лечение коморбидных нарушений. Продолжительность курсового лечения должна быть достаточной: от 2 до 6 месяцев в зависимости от тяжести М (минимальный срок для объективной оценки эффекта большинства профилактических средств 2-3 месяца).

Таблица 6.3. Препараты для профилактического лечения с доказанной эффективностью

** В России не зарегистрирован

Определенной эффективностью в предотвращении приступов М также обладают другие блокаторы кальциевых каналов (верапамил 40-80 мг 2-3 раза в сутки, нимодипин 30 мг 3 раза в сутки ), дигидроэргокриптин (вазобрал 4 мг 2 раза в сутки), ацетилсалициловая кислота (100-300 мг 2-3 раза в сутки после еды). В связи с непосредственным антиболевым механизмом действия, применение антидепрессантов в профилактике М и других хронических болевых синдромов целесообразно и при отсутствии у пациента депрессии. При наличии выраженной депрессии показано применение других антидепрессантов: флуоксетин, эсциталопрам, сертралин, пароксетин, венлафаксин, дукоксетин. Обезболивающий эффект этих препаратов значительно слабее, чем у амитриптилина. Пациентам с тяжелыми частыми приступами М, в том числе с хронической М устойчивым к другим видам лечения, показаны антиконвульсанты. У многих больных целесообразно применение комплексной терапии, то есть сочетание двух или трех профилактических средств.

Есть данные об эффективности ботулотоксинов при хронической М, в то же время, многие опубликованные клинические исследования не подтверждают это.

Профилактическая терапия должна быть направлена и на лечение коморбидных расстройств (депрессии и тревоги, нарушений ночного сна, панических атак, других болевых синдромов), если они существенно нарушают состояние пациентов в межприступном периоде. При наличии выраженной дисфункции перикраниальных мышц показаны миорелаксанты (тизанидин 4-6 мг в сутки, баклофен 10-25 мг 2-3 раза в сутки). Сосудорасширяющие, ноотропные препараты и антиоксиданты, до сих пор широко назначаемые пациентам с М в нашей стране, не обладают специфическим противомигренозным действием, но могут быть полезными для коррекции легких конгнитивных нарушений у пациентов с М старшего возраста. Могут быть рекомендованы и немедикаментозные методы: психотерапия, биологическая обратная связь, акупунктура; при наличии сопутствующего напряжения перикраниальных мышц – постизометрическая релаксация, массаж, мануальная терапии.

Только комплексный поход, включающий раннее и эффективное купирование приступов, профилактику атак, лечение коморбидных нарушений и воздействие на факторы риска хронизации, позволяет улучшить качество жизни пациентов и предотвратить прогрессирование мигрени.