Курс 6. БОЛЬ В СПИНЕ

Боль в спине значительно снижает качество жизни и работоспособность, является ведущей причиной обращения за медицинской помощью и одной из основных причин инвалидизации. По данным эпидемиологического исследования, проведенного в городской поликлинике г. Москвы, из 1300 первичных пациентов, обратившихся за амбулаторной медицинской помощью, у 24.9% основной причиной обращения была боль в пояснично-крестцовой области. Эпидемиология боли в пояснично-крестцовой области изучена значительно лучше, чем боли в шейном или грудном отделах позвоночника. Из всех пациентов, предъявляющих жалобы на "боль в спине", боль в "верхней части" спины изолированно отмечается лишь у 15%. Результаты эпидемиологического исследования, включавшего опрос более 46 тыс жителей разных стран Европы и Израиля, показали, что хронической болью в спине (без уточнения локализации) страдают 24%, болью в поясничной области -- 18%, а болью в шее -- 8% населения. При этом в качестве причины имеющегося хронического болевого синдрома на "повреждение межпозвоночных дисков" указали 15% опрошенных.

По данным многоцентрового эпидемиологического исследования, проведенного в Германии, распространенность боли в спине составляет 37.1%, заболеваемость в течение года -- 76.0%. Около 7% населения в период исследования испытывали выраженную боль в спине, и около 9% были инвалидизированы из-за нее. При этом боль в спине хотя бы раз на протяжении жизни развивалась у 85.5% людей.

Боль длительностью менее 6 недель считается острой, от 6 до 12 недель -- подострой и более 12 недель -- хронической. Пациенты с острой, подострой и хронической болью в спине отличаются прогнозом на выздоровление и восстановление трудоспособности, а также подходами к диагностике и лечению.

В развитии боли в спине и шее не последнюю роль играет повторяющаяся однообразная физическая активность, связанная с работой или особенностями проведения досуга. К факторам риска возникновения боли в спине относятся подъем тяжестей, длительные статические нагрузки, воздействие вибрации на рабочем месте. Боль в шее связана с длительным пребыванием в положении с наклоном головы или туловища вперед, неудобной позой рук при работе, длительным сидением (более 95% рабочего времени), а также воздействием вибрации на руки. Боль в спине чаще встречается у операторов станков, работников сферы обслуживания, фермеров. В России изучение распространенности заболеваний рабочих и служащих завода среднего машиностроения показало, что 48% обследованных предъявляли жалобы на боли в спине в течение жизни, 31.5% -- за последний год, 11.5% -- на момент обследования. За медицинской помощью по поводу боли в спине чаще обращаются женщины, которые поднимают или перемещают предметы массой более 11.3 кг или проводя "на ногах" более 2 часов за рабочую смену. Неудовлетворенность условиями труда также является фактором риска возникновения боли в шее и пояснице.

Показана независимая от других факторов значимая связь между психологическими факторами -- стрессом, тревожностью, депрессией, пассивными стратегиями преодоления боли, страхом, связанным с болью, -- и возникновением боли в спине. Психологические факторы вносят больший вклад в развитие инвалидизации, связанной с болью в спине, чем биомеханические нарушения позвоночника и суставов конечностей.

Боли в спине и конечностях могут быть обусловлены изменениями позвоночника (тел позвонков, межпозвоночных дисков, суставов, связочного аппарата), повреждением и заболеваниями мышц (миофасциальный болевой синдром (МФБС), фибромиалгия, полимиозит и др.), поражением нервной системы (спинного мозга, корешков, периферических нервов), патологией внутренних органов грудной и брюшной полости, малого таза, психогенными расстройствами.

Боль в спине является симптомом, а не нозологической формой, поэтому при ее классификации нередко применяются анатомо-топографические термины, не отражающие сути патологического процесса, а обозначающие область, в которой локализуются болевые ощущения. Так, локальная боль в шее обозначается как цервикалгия, в грудном отделе позвоночника -- торакалгия, в пояснично-крестцовой области -- люмбалгия. Боль, иррадиирующая из шейного отдела позвоночника в руку, определяется как цервикобрахиалгия, в затылочную или иную область головы -- цервикокраниалгия, а боли, распространяющейся из пояснично-крестцовой области в ногу, -- люмбоишиалгия. В литературе под этими терминами понимают прежде всего скелетно-мышечные болевые синдромы, т.е. состояния, при которых источниками боли могут быть мышцы, суставы и связки. Боль, связанную с поражением шейных, грудных, поясничных или крестцовых корешков описывают в рамках радикулопатии.

При анализе первичной обращаемости к врачам общей практики по поводу острой боли в пояснично-крестцовой области ее скелетно-мышечные причины выявляются у 85% пациентов. Предположительно, микротравмы и растяжение мышцы при выполнении "неподготовленного движения" являются причиной боли у подавляющего большинства пациентов (>70% случаев). "Дискогенная" боль (категория, самостоятельность которой в настоящее время нуждается в уточнении) и боль, связанная с дисфункцией дугоотростчатых (фасеточных) суставов, отмечается у 10% пациентов с острой болью в спине. Компрессионная радикулопатия пояснично-крестцовых корешков отмечается в 4% случаев, а неврологические осложнения поясничного стеноза -- в 3%. Компрессионные переломы тел позвонков, связанные с остеопорозом, обнаруживаются в 4% обращений, а спондилолистез -- в 2%. Кроме того, причиной боли в спине может быть травматическое поражение позвоночника, которое иногда приводит к переломам позвонков и разрывам дисков, но чаще -- к растяжению капсулы суставов и связок позвоночного столба.

Основными потенциально опасными вертеброгенными причинами боли в спине, которые отмечаются у 1% пациентов, обращающихся за медицинской помощью, являются первичные и метастатические опухоли позвоночника (0.7% случаев), воспалительные (спондилоартриты) и инфекционные (туберкулез, дисцит) его поражения (0.3 и 0.01% случаев соответственно). Воспалительные спондилоартриты (анкилозирующий спондилит -- болезнь Бехтерева, псориатический артрит, реактивные артриты и др.) нередко сопровождаются энтезитами -- воспалением в местах прикрепления сухожилий или связок к кости.

Невертеброгенные, связанные с соматической патологией боли в спине встречаются у 2% пациентов, обратившихся с жалобами на боль в спине, и обусловлены заболеваниями органов грудной и брюшной полости, таза и забрюшинного пространства.

В последнее время в клинических рекомендациях, посвященных проблеме боли в спине, нередко встречается термин "неспецифическая боль в спине", который обозначает боль, связанную со скелетно-мышечными расстройствами без признаков поражения шейных, грудных, поясничных и крестцовых корешков и "специфических" повреждений позвоночника (спондилолистез, остеопороз, опухоли, спондилоартропатии и др.). Выделение "неспецифической" боли в спине удобно и оправдано в большинстве случаев острой боли в спине, когда пациент обследуется врачом общей практики. Хорошо известно, что вследствие особенностей строения и иннервации структур позвоночного столба установить точный источник боли в спине без специальных навыков (например, невроортопедического обследования), а зачастую и применения инвазивных диагностических вмешательств невозможно. В то же время, основной задачей лечения при острой боли в спине является купирование болевого синдрома (прием НПВП, простых анальгетиков, миорелаксантов) и сохранение повседневной активности, поэтому направление пациента для обследования специалистом (неврологом, мануальным терапевтом и др.) и проведение диагностических блокад для выявления точного источника во всех случаях острой боли в спине не является оправданным. Диагностический поиск в случаях острой боли в спине целесообразно проводить между потенциально опасными заболеваниями вертебрального и невертебрального происхождения (компрессия конского хвоста, травматическое, опухолевое, воспалительное и инфекционное поражение позвоночника, остеопороз и заболевания внутренних органов), компрессионной радикулопатией, и доброкачественной скелетно-мышечной ("неспецифической") болью в спине.

В случае хронической боли в спине нужно стремиться максимально точно локализовать источник болевой импульсации, при необходимости с применением инвазивных методов (например, диагностических блокад), и обязательно учитывать роль психосоциальных факторов, влияющих на хронизацию боли в спине.

Наиболее частыми причинами боли в спине являются миогенные болевые синдромы, а также патология суставов и связочного аппарата позвоночника.

Мышечно-тонический синдром. Клинические характеристики мышечно-тонических синдромов (МТС) описаны в работах Я.Ю.Попелянского (1997), В.П.Веселовского (1977), Г.А. Иваничева (2005), Ф.А.Хабирова (2006), А.А.Лиева (1995) и др. Больные с МТС жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах плечевого и тазового пояса, которые уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растяжения мышцы. Боль нередко имеет "стягивающий" характер. Визуально можно определить изменение контура, "выбухание" мышцы, которая при пальпации может иметь повышенную плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы совершаются в неполном объеме. Компрессия сосудисто-нервных структур при МТС может вызывать иррадиацию боли в конечность, двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в соответствующих зонах иннервации и васкуляризации. Хроническое течение МТС чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают позные перегрузки, например при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях, как правило, имеет слабую или умеренную интенсивность. Пациенты жалуются на ощущение "дискомфорта", "тяжести" после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в спазмированной мышце возникает при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. В англоязычной литературе термином, наиболее близким к МТС, является "мышечный спазм". При перерастяжении и микротравматизации мышцы на фоне ее перегрузки или при длительном вынужденном положении может возникать локальная боль, при этом в ответ на травму происходит сокращение как пораженной мышцы, так и окружающих ее. Это защитное напряжение мышц обозначается как рефлекторный мышечный спазм.

Важной клинической задачей является выяснение механизма развития локального длительного мышечного напряжения -- патологии внутренних органов, позвоночного двигательного сегмента (ПДС), спровоцировавших спазм движения или длительной неудобной позы. Воздействие на основной патологический процесс в этом случае приведет к регрессу и МТС. Примером может служить рефлекторное развитие МТС грушевидной мышцы при радикулопатии L₅ или S₁, частота которого по данным Я.Ю.Попелянского, составляет 55.3%, и 36.7% соответственно. Формирование МТС в данном случае, по-видимому, обусловлено интенсивной афферентацией от пораженного диска и корешка в соответствующие сегменты спинного мозга и повышением активации мышцы, иннервирующейся соответствующими сегментами спинного мозга. Такое объяснение не является однозначным, поскольку например, в отношении паравертебральных мышц, Я.Ю.Попелянский и соавт. (1970) не выявили связи между латерализацией их напряжения и стороной корешкового поражения. Патологическое напряжение грушевидной мышцы может приводить к сдавлению между ней и крестцово-остистой связкой седалищного нерва и нижней ягодичной артерии. Пациенты обычно жалуются на боль в ягодичной области тянущего, мозжащего характера, которая усиливается при ходьбе, в положении стоя, при сидении на болезненной ягодице. Нередко отмечаются парестезии в ноге, усиливающиеся при повороте бедра кнутри, запрокидывании ноги на ногу. Положительна проба Бонне -- в положении пациента лежа на животе отмечается болезненность при абдукции согнутой в коленном суставе ноги и ограничение ее внутренней ротации, при которых происходит растяжение и сокращение грушевидной мышцы. Если МТС грушевидной мышцы сопровождает корешковую компрессию, после оперативного устранения грыжи диска он регрессирует. У женщин МТС грушевидной мышцы встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин, что, возможно, связано с большей частотой патологии органов малого таза у женщин, приводящей к формированию "висцеромоторной" реакции. В тех случаях, когда мышечный спазм сохраняется длительное время, изменения в самой мышце, в том числе развитие миофасциальных триггерных зон, независимо от наличия первичного источника болевой импульсации, могут становиться новыми источниками боли и требуют коррекции.

Часто МТС выявляется в мышце, выпрямляющей позвоночник. Нередко он связан с сопутствующей патологией позвоночных структур -- наличием остро развившейся грыжи диска, компрессионной радикулопатии, наличием спондилолистеза. Самостоятельное развитие напряжения мышцы, выпрямляющей позвоночник, без вертебральной патологии в качестве источника боли в спине сомнительно. Нередко остро развивающийся спазм этой мышцы при вертеброгенной патологии бывает безболезненным. В таких случаях, вероятно, он выполняет защитную функцию, иммобилизуя пораженный ПДС. Возможно, в тех случаях, когда импульсация от пораженного ПДС сохраняется длительное время, изменения, происходящие в мышце на фоне ее перенапряжения, могут приводить к формированию болевого синдрома в связи с ишемией. Если повреждение мышцы, выпрямляющей позвоночник, возникло вследствие "неловкого", резкого движения (сочетания наклона и вращения) в поясничном отделе позвоночника, боль сопровождает мышечный спазм уже на ранних стадиях заболевания. Однако нельзя исключить наличие в этом и подобных случаях патологии ПДС (например, травмы фасеточных суставов или диска) и "вторичного" рефлекторного вовлечения мышцы, выпрямляющей позвоночник. Боль обычно локализуется в паравертебральной области и значительно ограничивает движения в поясничном отделе позвоночника.

Точные механизмы формирования МТС не известны. МТС может выполнять саногенетическую функцию, ограничивая пораженную область от дальнейшего повреждения. Считается, что повышение активности паравертебральных мышц в ответ на боль направлено на повышение стабильности позвоночника и таза. Определенная роль отводится повышению возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию МТС, относятся так называемые "висцеромоторные" реакции в виде спазма мышцы в ответ на афферентацию из пораженного внутреннего органа ("висцеросоматический" рефлекс).

При нормальной работе мышц сокращение чередуется с их расслаблением, при этом на восстановление мышцы после сокращения тратится энергия основного обмена. В спазмированной мышце выявлено нарушение микроциркуляции и окислительного метаболизма. В экспериментальных исследованиях на животных на ранней стадии (1-20-е сутки) формирования миофасциальных триггерных зон, которая характеризовалась пролонгированным мышечным сокращением, А.А.Лиевым (1995) при исследовании биоптатов мышц показано сужение в них артериол и расширение венул. Через 2 месяца была выявлена значительная перестройка микроциркуляторного русла -- сужение просвета артериол, появление извитых артериол, пре- и посткапилляров. При гистологическом исследовании на 1-20-е сутки наблюдения также отмечены функциональные (обратимые) изменения в мышцах и соединительной ткани фасций -- активация фибробластов и повышение продукции коллагеновых волокон. При электронной микроскопии выявлялось утолщение миофибрилл и увеличение размеров митохондрий. В мышечных волокнах, начиная с 30-х суток наблюдения, развивались дистрофические и атрофические изменения, которые сопровождаются уплотнением коллагеновых волокон фасций. На более поздних стадиях отмечался распад коллагеновых волокон, при электронной микроскопии обнаружена деструкция саркомеров миофибрилл и образование очагов фиброза. Эти исследования также свидетельствуют в пользу того, что значимая роль в развитии миогенной боли принадлежит нарушениям микроциркуляции и метаболизма мышцы.

Общепринятое упрощенное представление об изменении состояния мышечной системы в ответ на болевую стимуляцию -- так называемый "порочный круг" боль--мышечный спазм--боль -- не получило достаточного подтверждения ни в экспериментальных работах, ни при клинических наблюдениях. Хорошо известно, что изменение активации мышц является не однонаправленным. Если при острой боли в спине имеется тенденция к повышению активации паравертебральных мышц, то при хронической боли четких паттернов изменения ЭМГ-активации мышц не. При остром повреждении ткани и связанной с ним боли, как правило, отмечается снижение активации глубоких и повышение активации поверхностных мышц спины. Длительно сохраняющиеся изменения состояния паравертебральных мышц приводят к негативным последствиям -- повышению нагрузки на костные и связочные структуры позвоночника и таза. Примечательно, что изменение состояния мышц часто сохраняется, даже если боль полностью регрессирует, и может способствовать ускорению дегенеративных изменений в структурах позвоночного столба и развитию повторных эпизодов боли в спине. Наличие эпизода боли в поясничной области в анамнезе является фактором риска повторного возникновения боли в спине. Показана связь изменения активации мышц брюшной стенки и снижения площади поперечного сечения многораздельных мышц с развитием повторного эпизода боли в спине.

Миофасциальный болевой синдром. Данный хронический болевой синдром характеризуется локальной или сегментарной болью в различных частях тела Патогномоничным признаком МФБС является триггерная зона -- участок локального продольного уплотнения, расположенный по направлению мышечных волокон, при раздражении которого (пальпаторном, уколом, перкуссией) вызывается местная болезненность и иррадиации боли. Размер триггерной зоны варьируется в пределах 2-5 мм. Хотя при МФБС, как правило, неврологической симптоматики, свидетельствующей о поражении нервной системы, не выявляется, пациенты могут жаловаться на "онемение", "ползание мурашек", покалывание в зоне иррадиации боли. Для каждой триггерной зоны характерна своя строго определенная область отраженной боли и парестезий. Еще в 1938 г. J.Kellgren картировал зоны отраженной боли от большинства мышц путем введения в них здоровым добровольцам гипертонического солевого раствора. Детальное описание триггерных зон в различных группах мышц дано в работах J.G.Travell и D.G.Simons (1989, 1992).

Наиболее часто триггерные зоны выявляются в мышцах головы, шеи, надплечий и нижней части спины; выделяют активные и латентные зоны. При наличии активных триггерных зон боль определяется как спонтанная, возникающая обычно при нагрузке на заинтересованную мышцу, так и боль при пальпации мышцы в месте расположения триггерных зон. Латентные триггерные зоны не сопровождаются спонтанной болью, но вызывают боль при их пальпации. Наиболее часто спонтанная боль в области триггерных зон описывается пациентами как интенсивная и острая, а отраженная -- как ноющая. Активным триггерным зонам нередко сопутствует повышенная утомляемость мышцы и ограничение объема движений. В случаях, когда между двумя триггерными зонами или между зоной и костной структурой располагается сосудисто-нервный пучок или нерв, создаются условия для нейроваскулярной компрессии. Пациенты при этом нередко описывают сопутствующие ноющей боли онемение, парестезии, реже -- гиперестезию или аллодинию в зоне иннервации соответствующего нерва. Может отмечаться отечность и ощущение скованности в дистальных отделах конечности. Нередко симптомы нейроваскулярной компрессии регрессируют в течение нескольких минут после инактивации триггерной зоны путем введения в нее местного анестетика.

Факторами, способствующими формированию МФБС, являются:

1) структурные особенности строения тела, вызывающие нефизиологическое длительное или постоянное напряжение мышц: асимметрия длины ног, тазового кольца, деформация стоп, удлинение второй плюсневой кости и др.;

2) позное напряжение: использование неудобной мебели, неправильная рабочая поза, приводящая к перегрузке отдельных групп мышц, длительная иммобилизация;

3) перерастяжение мышцы, наблюдаемое при выполнении "неподготовленного" движения;

4) механическое сдавление мышц (рюкзаком, ремнем, тесной одеждой);

5) нарушение обмена веществ или питания;

6) воздействие низкой температуры;

7) сопутствующие психогенные расстройства.

В отсутствие провоцирующих факторов боль, отраженная от активной триггерной зоны, как правило, регрессирует в течение нескольких дней или недель, а сама активная зона превращается в латентную. При продолжающемся воздействии провоцирующих факторов триггерные зоны сохраняются, а МФБС становится хроническим. Диагноз МФБС ставится на основе клинического обследования.

Критерии МФБС [по I.Russell, 2008, с изменениями]:

Основные (необходимые) критерии:

1) пальпируемый тяж в мышце (если она поддается пальпации);

2) участок локальной болезненности в пределах тяжа;

3) при давлении на участок локальной болезненности воспроизводится типичный ("узнаваемый") для пациента паттерн боли;

4) болезненность при пассивном движении, сопровождающемся растяжением пораженной мышцы, и возможное ограничение объема пассивных движений;

5) дополнительные симптомы:

• определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при пальпации или перкуссии триггерной зоны заинтересованной мышцы;
• определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при уколе иглой триггерной зоны;
• появление отраженной боли или иных сенсорных феноменов (парестезий) при сдавлении участка локальной болезненности в зоне, типичной для данной триггерной зоны.

Проблема диагностики МФБС состоит и в том, что относительно большое количество мышц потенциально может принимать участие в развитие МФБС, поэтому врач должен владеть методикой мануального исследования различных мышц. Затруднения связаны с разной конституцией пациентов, толщиной подкожной жировой клетчатки, глубиной залегания мышц. Особенно трудно доступны пальпации мышцы ног и ягодичной области (например, глубоко залегающая грушевидная мышца).

Точная причина развития МФБС не известна. Существуют несколько теорий патогенеза миофасциальной боли. Согласно теории ишемического спазма, исходным стимулом часто служит физическая травма мышцы или ее хроническое напряжение (МТС), что приводит к высвобождению внутриклеточного кальция и удлиненному ненормальному мышечному сокращению -- спазму части мышцы. Этот спазм может вызывать боль и повреждение за счет высвобождения простагландинов и других медиаторов воспаления, которые, по-видимому, дополнительно усиливают мышечный спазм. Такое продолженное сокращение может приводить к ишемии как на клеточном уровне за счет усиления анаэробного гликолиза и избыточного образования молочной кислоты, так и к снижению локального кровотока. Эта "модель энергетического кризиса" (D.Simons, 2008) частично объясняет напряжение, имеющееся в плотных мышечных тяжах и сохраняющееся в покое. Однако маловероятно, что возникающая при МФБС хроническая боль имеет ишемический характер, поскольку она не обладает характерными признаками острой ишемической боли. Также остается неясным, почему мышечное повреждение при МФБС должно приводить к образованию триггерных зон, в то время как другие его причины не вызывают их формирование. Продолжается дискуссия о том, являются ли триггерные зоны областью патологического мышечного сокращения или же участками контрактуры, не генерирующими биоэлектрическую активность. Но несмотря на все эти вопросы, распространено убеждение, что МФБС каким-то образом связан с локальным мышечным спазмом.

Локализация ноцицепторов внутри скелетной мышцы тесно связано с фасциями между мышечными волокнами. Наибольшая концентрация ноцицепторов находится в области концевой пластинки (высоко возбудимой части мембраны мышечного волокна, ответственной за формирование потенциала действия, распространяющегося по всему волокну, приводя к мышечному сокращению), где, как правило, и обнаруживаются триггерные зоны. Существует предположение, что в триггерных зонах имеются множественные локусы периферической сенситизации, а каждый такой локус состоит из одного или нескольких сенситизированных нервных окончаний.

Острое или хроническое повреждение мышечной ткани приводит к развитию неврогенных изменений чувствительности (гипералгезия), двигательных (мышечный спазм), вегетативных (вазоконстрикция, повышенное потоотделение) и психических (тревожность, депрессия) проявлений. Это обусловлено тем, что длительная ноцицептивная афферентация вызывает нейропластические изменения, приводящие к центральной сенситизации в задних рогах спинного мозга и других отделах ноцицептивной системы, обеспечивающих восприятие боли. Следствием этого могут быть функциональные и структурные изменения в ЦНС, которые в последующем участвуют в формировании хронической боли, вегетативной дисфункции и психических расстройств. Именно вовлечением в патофизиологию МФБС структур ЦНС (задних рогов спинного мозга, зрительного бугра, соматосенсорной коры и др.) объясняется распространение боли за пределы триггерной зоны (отраженные боли), вторичной гипералгезии и аллодинии. Г.А.Иваничев (2007) рассматривает несколько этапов развития МФБС. На первом этапе формируется остаточная локальная деформация мышцы после выполнения статической работы минимальной интенсивности и большой продолжительности -- "мышечно-фасциальный гипертонус", на втором -- дисбаланс проприоцепции от участка "мышечно-фасциального гипертонуса", на третьем -- дисфункция сегментарного аппарата спинного мозга, на четвертом -- дисбаланс восходящей проприоцептивной импульсации в церебральные структуры. Пятый этап включает изменение нисходящего супрасегментарного контроля организации движений и шестой -- формирование болезненности "мышечно-фасциального гипертонуса" за счет ослабления механизмов торможения афферентации из участка деформации мышцы.

Повышенная возбудимость нейронов заднего рога спинного мозга -- проявление центральной сенситизации -- лишь первая ступень в формировании хронической боли, за которой следуют другие функциональные, а затем и структурные изменения нейронов заднего рога и клеток глии. Афферентация от ноцицепторов мышц является более мощным индуктором возбудимости ЦНС, чем афферентация от ноцицепторов кожи [S.Mense, 2008].

Спондилоартропатический синдром. Межпозвоночные (дугоотростчатые, фасеточные) суставы являются потенциальными источниками боли в шее, грудном отделе и пояснично-крестцовой области (чаще -- в шейной и поясничной областях), надплечьях и в ноге. Кроме того, "отраженная" от дугоотростчатых суставов шейного отдела позвоночника боль, может ощущаться в голове (цервикогенная головная боль). Вмешательства на дугоотростчатых суставах -- вторая по частоте манипуляция в специализированных центрах по лечению боли в США. Существует множество причин, приводящих к поражению суставов позвоночника. Боль в межпозвоночных суставах может быть связана с их острым и хроническим инфекционным поражением (например, туберкулезным спондилитом), системными воспалительными артритами (ревматоидным артритом, спондилоартритами), метаболическими расстройствами (подагрой и псевдоподагрой). Потенциальными причинами боли в спине могут являться подвывихи, разрывы капсулы и хряща суставов, их микропереломы, однако роль указанных изменений остается неизвестной. Наиболее частой причиной боли в спине, связанной с поражением дугоотростчатых суставов, принято считать дистрофические изменения (спондилоартроз или "фасеточный" синдром).

В подавляющем большинстве случаев поражение дугоотростчатых суставов -- результат многолетней повторяющейся травматизации, связанной с неоптимальным объемом движений в суставах и повышением нагрузки на них вследствие дегенерации межпозвоночных дисков. Острое поражение дугоотростчатых суставов может развиваться, например, в случаях хлыстовой травмы шеи, при спортивных травмах, когда сустав травмируется вследствие гиперфлексии, избыточной ротации или тракционного механизма воздействия. По-видимому, гиперэкстензионный механизм редко является причиной травматического поражения дугоотростчатых суставов. Частота поражения дугоотростчатых суставов у пациентов с хронической посттравматической болью в шейном отделе позвоночника составляет 60%. Однако травма в дебюте боли в шейном отделе позвоночника отмечается менее чем в 13% случаев.

Для диагностики фасеточного синдрома применяется блокада медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва или внутрисуставные инъекции местного анестетика под контролем нейровизуализации. Исчезновение боли в течение нескольких минут после проведения диагностической блокады подтверждает связь боли в спине с патологией дугоотростчатых суставов. Диагностические блокады без соответствующего рентгенологического контроля в 25-41% случаев приводят к ложноположительным результатам.

Дисфункция крестцово-подвздошных сочленений (КПС) в 10-25% случаев является основным источником боли в пояснично-крестцовой области. ("Дисфункция КПС" в мануальной медицине обозначает нарушение биомеханики, проявляющееся болью и гипомобильностью КПС без других признаков определенного патологического процесса, например, сакроилеита.) Иногда в этих случаях используется термин "блокада КПС". Особенно часто дисфункция КПС отмечается у женщин во время беременности, что, возможно, связано с расслаблением связочного аппарата, стабилизирующего КПС, во время беременности. Существует множество факторов, предрасполагающих к поражению КПС. Многие из них связаны с изменениями биомеханики на фоне конституциональной асимметрии длины ног, формирования косого и скрученного таза, изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника и др. КПС страдают при различных воспалительных (анкилозирующий спондилит), метаболических (подагра и псевдоподагра) и дегенеративных (остеоартроз) заболеваний суставов, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике их болезненной дисфункции.

Боль, связанная с дисфункцией КПС, может отмечаться в крестцовой области, иррадиировать в пах, в зону дерматома S₁. Ее интенсивность, как правило, уменьшается после ходьбы. Боль обычно интенсивнее в первой половине дня и уменьшаются к вечеру. Рентгенография и лабораторные исследования в этом случае не выявляют отклонений от нормы. Для диагностики дисфункции КПС обычно применяются приемы невроортопедического обследования: феномен "опережения", феномен Патрика, дистракционные тесты. Их воспроизводимость при обследовании пациента разными специалистами не высока и зависит от уровня подготовки врача, проводящего обследования, навыкам мануальной диагностики. Однако диагностическая чувствительность и специфичность повышается при использовании нескольких невроортопедических тестов, выявляющих дисфункцию КПС. Считается, что диагностическую специфичность повышает введение в КПС местного анестетика под рентгенологическим контролем.

С самых первых лет своей работы Международная ассоциация по изучению болевых синдромов уделяла много внимания проблеме скелетно-мышечных болевых синдромов. Многие годы модель "структурного повреждения" играла доминирующую роль в понимании патофизиологии скелетно-мышечной боли. Альтернативой являлась понятие "психогенной", не связанной со структурными изменениями в тканях, боли. Однако подобная дихотомия, являясь отчасти неизбежной, не находила полного клинического и патофизиологического подтверждения. Теория "структурного повреждения" хорошо объясняла развитие болевого синдрома, связанного со значительным острым травматическим повреждением тканей, однако не вносила ясности в понимание патогенеза таких состояний, как боль в поясничной области, не связанная с радикулопатией, фибромиалгия, МФБС. Трудность точного определения источника скелетно-мышечной боли была проиллюстрирована рядом исследований, показавших, что болевая импульсация от различных висцеральных структур, межпозвоночного диска, фасеточных суставов может имитировать отраженную боль и гипералгезию, сходную с таковой при МФБС (Travell и Simons, 1992) и описанную в ранних работах по экспериментальному раздражению мышц. Для объяснения механизма формирования отраженной боли ряд исследователей использует теорию центральной сенситизации, согласно которой, отмечается снижение порога возбуждения нейронов заднего рога, расширение их рецептивного поля, приводящему к их возбуждению в ответ на легкую тактильную стимуляцию в области, удаленной от зоны повреждения.

По мнению G. Waddell (2004), ноцицептивная импульсация практически из любой части тела может приводить к изменениям в ЦНС, которые вызывают диссоциацию между продолжающимся тканевым повреждением и восприятием боли. Показано, что здоровые добровольцы и пациенты с хронической скелетно-мышечной болью по-разному реагируют на экспериментальные болевые раздражители, даже если стимул наносится в зоне, значительно удаленной от области, в которой отмечается хроническая боль. Например, при хлыстовой травме шейного отдела позвоночника отмечается снижение прессорного болевого порога не только в симптоматической области (m. infraspinatus), но и в m. tibialis anterior. По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с хронической болью в спине при введении гипертонического раствора в подостную и переднюю большеберцовую мышцы отмечалось расширение области гипералгезии в обеих областях, т.е. увеличение зоны гипералгезии не ограничивалось только пояснично-крестцовыми дерматомами. Это иллюстрирует гипотезу о том, что хроническая боль изменяет состояние ЦНС, приводя к изменению восприятия новых болевых стимулов.

Нет точного объяснения и тому факту, что у пациентов с хронической болью в спине в отсутствии четких клинических признаков поражения корешков могут формироваться боли, формально соответствующие характеристикам невропатического болевого синдрома. Использование специального опросника для диагностики невропатической боли PainDETECT и оценочной шкалы невропатических симптомов и признаков LANSS позволило выявить признаки невропатической боли у 37-54.7% пациентов с хронической болью в спине. По данным российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, основной причиной развития невропатического болевого синдрома 34.74% опрошенных указали боли в поясничном отделе позвоночника, 11.90% -- боли в шее, 3.94% -- боли в грудном отделе. Высокая частота характеристик боли, типичных для невропатического болевого синдрома, у пациентов со скелетно-мышечными болями в спине может быть обусловлена наличием клинических признаков сенситизации, например, формирование гипералгезии (усиление ощущения боли при нанесении укола тупой иглой в зоне локализации боли и на участке кожи вне зоны боли), аллодинии (болевого ощущения, возникающего при нанесении стимула неболевой модальности и отраженной боли). Кроме того, по данным R.Freynhagen с соавт., определенная часть пациентов с хронической болью в спине с иррадиацией в ногу даже в отсутствие клинических признаков поражения корешков может страдать невропатическим болевым синдромом. Наконец, при оценке характеристик болевого синдрома необходимо учитывать и психологические особенности пациентов, когда выбор разных характеристик боли (в том числе формально соответствующих невропатическому болевому синдрому), а также наличие распространенной болезненности при пальпации паравертебральной области может являться проявлением болевого поведения и отражать психогенные механизмы формирования боли. У пациентов с психогенными болевыми синдромами, как правило, выявляются негрубые скелетно-мышечные нарушения, которые не могут объяснить степень выраженности боли и психологического дистресса, при этом они могут служить как "субстратом" формирования психогенной боли и болевого поведения, так и следствием детренированности мышц, нагрузка на которые приводит к усилению болевых ощущений.