Курс 6. БОЛЬ В СПИНЕ

Компрессионные радикулопатии. Пояснично-крестцовая радикулопатия относительно часто встречается в практике невролога. Заболеваемость в течение жизни составляет 2-5%, с максимумом -- на пятом десятилетии жизни, затем постепенно снижается. Мужчины и женщины страдают примерно с одинаковой частотой, однако у мужчин дебют заболевания типичен в возрасте около 40 лет, а у женщин -- между 50 и 60 годами. В развитии радикулопатии выявлена роль большого числа как средовых, так и наследственных факторов. Связи пояснично-крестцовой радикулопатии с массой тела не установлено. Рост, возможно, является фактором риска, однако только среди мужчин в возрасте 50-64 лет. Количество родов у женщин не повышает риск развития радикулопатии. Радикулопатия чаще встречается у ближайших родственников лиц, перенесших оперативное вмешательство по поводу грыжи диска. Определенные виды трудовой деятельности также повышают частоту радикулопатии: она выше у операторов станков, плотников, водителей, фермеров, при работе в неудобном положении, особенно при сгибании и поворотах туловища или при подъеме рук выше плечевого пояса. Риск развития как пояснично-крестцовой, так и шейной радикулопатии увеличивается при курении.

В подавляющем числе случаев страдание корешков спинномозговых нервов обусловлено вертебральными причинами -- наличием грыжи межпозвоночного диска, дегенеративными изменениями в межпозвоночных суставах, узким позвоночным каналом. Поражение корешков может быть связано с новообразованиями -- невриномами корешков, первичными и метастатическими опухолями позвонков, карциноматозом мозговых оболочек; врожденными аномалиями: артериовенозными мальформациями, арахноидальными и синовиальными кистами, инфекцией -- остеомиелитом, эпидуральным абсцессом, туберкулезом, опоясывающим герпесом, болезнью Лайма, ВИЧ-инфекцией; воспалительными заболеваниями -- саркоидозом, васкулитами; эндокринными и метаболическими расстройствами -- сахарным диабетом, болезнью Педжета, акромегалией. Однако указанные причины кроме дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, в совокупности составляют менее 1% случаев радикулопатии.

Одной из основных причин формирования радикулопатии является грыжа межпозвоночного диска. Боль, связанная с поражением корешков грыжей межпозвоночного диска, имеет неоднородный характер. "Классическая" картина компрессионной радикулопатии заключается в остром развитии стреляющей, прокалывающей, реже -- жгучей боли и парестезий, сочетающихся со снижением чувствительности (гипалгезией) в зоне иннервации пораженного корешка. Кроме чувствительных расстройств характерно развитие слабости в индикаторных мышцах, иннервируемых пораженным корешком, а также снижение (выпадение) соответствующего сухожильного рефлекса. При корешковой компрессии нередко отмечается усиление боли при повышении внутрибрюшного давления (при кашле, чихании) и в вертикальном положении, уменьшение -- в горизонтальном.

Поражение корешков с уровня Т₂ по L₁ в основном проявляется опоясывающей болью в области туловища. Боль, связанная с поражением грудных корешков грыжей диска, как правило, провоцируется кашлем, чиханием и натуживанием и часто отличается ноющим, жгучим или стягивающим характером. Слабость мышц туловища не типична для монорадикулярного поражения или ее трудно выявить клинически. Поражение грудных корешков требует обязательного дифференциального диагноза с невертеброгенной патологией (опоясывающим герпесом, опухолевым поражением корешка или позвоночника, эпидуральным абсцессом, диабетической тораколюмбальной радикулопатией и др.). Инфильтрация корешков опухолью наиболее часто встречается при метастатическом поражении ребер, позвоночника, забрюшинного пространства. При эпидуральной локализации опухоли может отмечаться поражение нескольких спинномозговых корешков. Типично усиление болей при кашле и чихании. Вовлечение нервных корешков может быть односторонним или двусторонним. Диабетическая тораколюмбальная радикулопатия встречается при сахарном диабете 2-го типа. Для этого состояния характерны одно- или двусторонние стреляющие или жгучие боли в области грудной клетки или живота, сопровождающиеся гипералгезией и иногда аллодинией в зоне иннервации пораженного корешка. Для эпидурального абсцесса, нередко локализующегося в грудном отделе позвоночника, характерен невропатический болевой синдром в зоне иннервации пораженных корешков, сопровождающийся повышением температуры, локальной болью в позвоночнике, иногда отмечается нижний парапарез.

Большинство грыж межпозвоночных дисков, поражающих поясничные и крестцовые корешки, выявляются на уровне L₄-L₅ (59%) (с компрессией корешка L₅), следующим по частоте поражения является уровень L₅-S₁ (30%) (с компрессией корешка S₁), реже отмечаются грыжи на уровне L₃-L₄. Примерно у половины пациентов с радикулопатией пояснично-крестцовых корешков формируется наклон туловища в сторону (сколиоз), исчезающий в положении лежа, что обусловлено сокращением преимущественно квадратной мышцы поясницы. Симптом Ласега имеет 80% чувствительность и 40% специфичность для выявления экструзии диска.

Характерные чувствительные, двигательные и рефлекторные нарушения при наиболее часто встречающихся вариантах компрессионной радикулопатии пояснично-крестцовых корешков приведены в табл. 1.

Компрессия корешка может происходить в корешковом канала (латеральном кармане -- области между заднебоковой поверхностью тела позвонка и верхним суставным отростком) и в межпозвоночном отверстии, в этих случаях она связана с наличием латеральной грыжи диска или чаще с латеральным стенозом позвоночного канала вследствие гипертрофии фасеточных суставов. Боль при латеральной компрессии корешка нередко сохраняется в покое, усиливаясь при ходьбе и пребывании в вертикальном положении: не усиливается при кашле и чихании. Симптомы натяжения, как правило, выражены слабо. Наклоны вперед ограничены меньше, чем при срединной или парамедианной экструзии, а болевые ощущения чаще провоцируются разгибанием и ротацией. При стенозе корешкового канала симптоматика, в отличие от компрессии корешка грыжей межпозвоночного диска, развивается постепенно. Для изолированного сужения корешкового канала перемежающаяся хромота не характерна, в отличие от центрального или смешанного стеноза позвоночного канала. При нейровизуализации выявляется латеральная грыжа диска или латеральный стеноз на уровне, соответствующем выходу пораженного корешка через межпозвоночное отверстие (например, типично поражение корешка L₅ грыжей диска L₅-S₁).

Данные визуализации позвоночника необходимо анализировать в совокупности с клиническими проявлениями радикулопатии. Прямой зависимости между размерами канала и появлением признаков компрессии корешков нет, хотя чем значительнее размер грыжи диска и чем меньше исходные размеры центрального и латерального позвоночных каналов, тем больше вероятность их повреждения. Острая и быстро возникающая компрессия приводит к значительно более грубым повреждениям тканей, чем такая же постепенная или периодическая.

КТ и МРТ имеют сходную чувствительность (62-90% и 60-100% соответственно) и специфичность (70-87% и 43-97% соответственно) в отношении выявления грыжи межпозвоночного диска, однако при МРТ можно получить более детальную картину о состоянии невральных структур и мягких тканей. Иногда оказывается полезной стандартная контрастная миелография или КТ-миелография, однако указанные методы являются инвазивными, поэтому их использование ограничено диагностически сомнительными случаями после интерпретации данных КТ или МРТ. Экстренное проведение КТ или МРТ показано при наличии симптомов компрессии корешков конского хвоста, нарастании пареза, признаках миелопатии. Проведение визуализации в короткие сроки необходимо при подозрении на инфекционное, опухолевое, воспалительное поражение позвоночника и в диагностически неясных случаях. При отсутствии потенциально опасных состояний нейровизуализацию целесообразно проводить на 4-6-й неделе со времени возникновения симптомов. Эти временные рамки совпадают с рекомендуемыми сроками консервативной терапии радикулопатии и определения дальнейшей тактики ведения пациента (оперативного или продолжения консервативного лечения). Проспективное исследование показало достоверное уменьшение экструзий и секвестраций дисков (в 75-100% случаев) и признаков компрессии неврального содержимого (в 21-80% случаев) через 14 месяцев наблюдения за пациентами с компрессионной радикулопатией, получавшими консервативное лечение. Положительная динамика визуализационных изменений не зависит от метода лечения и возраста пациентов.

В качестве инструментальных методов (обычно для дифференциальной диагностики) при радикулопатии применяют ЭНМГ и игольчатую ЭМГ, которая является наиболее чувствительным методом. Для правильной интерпретации данных необходимо выявить патологические изменения неврального характера в двух или более мышцах, иннервирующихся одним корешком, но разными периферическими нервами. Выявление поражения всех мышц в пределах одного миотома не является обязательным, но мышцы прилежащих сегментов должны быть интактны. В пределах миотома желательно исследовать проксимальные и дистальные мышцы для исключения мононевропатии, как причины их поражения. Исследование паравертебральных мышц помогает подтвердить проксимальный уровень страдания и исключить плексопатию и моневропатию, однако фибрилляции в паравертебральных мышцах могут выявляться также при поражении переднего рога спинного мозга и при отдельных заболеваниях мышц (некротизирующая миопатия). Для диагностики радикулопатии необходимо выявление в мышцах, исследованных по указанным рекомендациям, одного или более из следующих изменений: положительных острых волн, потенциалов фибрилляций, снижения рекрутирования двигательных единиц, признаков реиннервации (увеличение длительности и/или амплитуды потенциала действия двигательной единицы (ПДДЕ), полифазные ПДДЕ). Исследование лучше проводить минимум через 3 недели после развития клинических симптомов. Маркерами остроты процесса являются потенциалы фибрилляций в денервированных мышцах (денервационные изменения), сочетающиеся с нормальными ППДЕ.

Связь поражения корешков спинномозговых нервов с наличием грыжи диска была предположена еще в начала XX века. G. Schmorl и A. Andrae (1929) описали задние протрузии дисков, выявленные при аутопсии. Однако они не связали найденные изменения с состоянием, известным тогда как "ишиас", а расценили их как асимптомные изменения диска. В 1931 г. C. Eleberg описал удаленные им из позвоночного канала пациентов с "ишиасом" "хрящевые опухоли" и предположил, что они являются фрагментами грыжи диска. Однако эта идея была подвергнута сомнениям. Позже ее подтвердили W.Mixter и J.Barr (1934). С этого времени компрессия грыжей диска была признана наиболее частой причиной поражения поясничных и крестцовых корешков. Изолированное участие компрессионного механизма в формировании болевого синдрома при радикулопатии поставил под сомнение M. Kelly в 1956 г., сравнивший воздействие на корешок опухоли и грыжи диска и показавший, что собственно компрессия корешка не может являться причиной боли. O. Lindahl и B.Rexed (1951) при интраоперационных исследованиях выявили воспалительные изменения в корешках и предположили, что они связаны с грыжей межпозвоночного диска. Отечественные исследователи также активно изучали иммунные механизмы формирования радикулопатии. В настоящее время теория роли воспаления в формировании радикулопатии, связанной с грыжей диска, получила активное развитие.

В патогенезе радикулопатии играет роль комплексное взаимодействие воспалительных, иммунологических и компрессионных механизмов.

Экструзии и секвестры могут состоять из пульпозного ядра, фиброзного кольца, хрящевой концевой пластинки и различной комбинации этих элементов. При этом в молодом возрасте гелеобразное пульпозное ядро, оказывая более высокое давление, легче проникает между поврежденными волокнами фиброзного кольца, что обусловливает более частое формирование радикулопатии у молодых (20-45 лет) по сравнению с пожилыми. Примечательно, что у пожилых отмечается более частое формирование грыж межпозвоночных дисков на уровне выше L₄-L₅.

В пользу роли воспаления в патогенезе радикулопатии свидетельствуют данные экспериментальных работ, в которых вещество пульпозного ядра, нанесенное на структуры позвоночного канала (корешки, твердую мозговую оболочку), стимулировало развитие в них выраженной воспалительной реакции. В веществе грыжи диска, полученном при оперативном вмешательстве по поводу радикулопатии, выявлено значительное повышение уровня фосфолипазы A2 -- важного фермента воспалительных реакций. Фосфолипаза А2 способствует высвобождению арахидоновой кислоты и повышению уровня лейкотриенов и тромбоксанов. Отмечена связь между содержанием фосфолипазы A2 в веществе грыжи диска и плазме крови. Введение фосфолипазы A2 в эпидуральное пространство крыс приводит к двигательным и чувствительным расстройствам в конечностях и формированию эктопических разрядов в поясничных корешках. Гистологическое исследование нервов и корешков в этом случае показало признаки демиелинизации. В веществе межпозвоночных дисков, полученном интраоперационно, отмечено повышенное содержание лейкотриена В4 и тромбоксана В2. Еще одно подтверждение провоспалительных свойств пульпозного ядра было получено при инъекции его материала экспериментальным животным. Нанесение содержимого собственного пульпозного ядра на корешки спинномозговых нервов крыс приводило к снижению кровотока в узле заднего корешка и эндоневральному отеку.

В патогенезе развития радикулопатии обсуждается роль цитокинов. В дисках пациентов, оперированных по поводу радикулопатии, отмечено повышение уровня ИЛ-1a, ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, простагландина Е₂ и ФНО-a.

Цитокины, особенно ФНО-a, усиливают синтез мощного медиатора воспаления -- оксида азота. В экспериментах на животных активность синтетазы оксида азота повышалась при воздействии содержимого пульпозного ядра на корешки спинномозговых нервов, а ее ингибирование уменьшало выраженность отека корешка и улучшало скорость проведения возбуждения по нервным волокнам.

Наиболее тесная связь отмечена между выраженностью воспаления, связанного с воздействием на содержимое позвоночного канала вещества пульпозного ядра, и активностью ФНО-a. В частности, в экспериментах на животных показано, что нарушение проведения импульса по корешкам, на которые наносилось вещество пульпозного ядра, полностью регрессировало при введении доксициклина, способного ингибировать ФНО-a. Применение других ингибиторов -- этанерцепта и инфликсимаба -- в экспериментах на животных уменьшает интраневральный отек, частоту внутрикапиллярного тромбообразования, повышенную активность нейронов широкого диапазона заднего рога спинного мозга и улучшает проведение возбуждения по корешкам, подвергшимся воздействию веществом пульпозного ядра. Пилотное исследование инфузии моноклональных антител к ингибитору ФНО-a инфликсимаба пациентам с компрессионной радикулопатией показало уменьшение интенсивности боли, по сравнению с группой контроля, сохранявшееся 3 месяца.

Иммунная система также может опосредовать воздействие пульпозного ядра на корешки спинномозговых нервов. У пациентов с радикулопатией повышен титр антител к гликосфинголипидам. В норме титр антител к этим клеточным компонентам очень низкий и повышается при ряде аутоиммунных поражений нервной системы, в частности при синдроме Гийена--Барре. В цереброспинальной жидкости пациентов с радикулопатией также повышен уровень маркеров клеточного повреждения -- белков нейрофиламентов и белка S-100. Эти данные свидетельствуют о том, что иммунные реакции, направленные против нервной ткани, могут принимать участие в патогенезе радикулопатии.

Кроме указанных механизмов собственно компрессионное воздействие может играть роль в развитии поражения корешков. В экспериментах на животных показано, что только прямая компрессия корешка спинномозгового нерва (а не изолированное воздействие на него содержимого пульпозного ядра) приводит к повышению содержания белков нейрофиламентов в цереброспинальной жидкости. Только сочетание смещения корешка спинномозгового нерва с воздействием на него вещества пульпозного ядра приводит к изменению порогов чувствительности к механическим и тепловым стимулам. Пояснично-крестцовые корешки обладают повышенной чувствительностью к сдавлению из-за относительно легко возникающей компрессии их вен, которая предрасполагает к быстрому формированию отека и интраневрального воспаления. В отличие от периферических нервов, вены в корешках не сопровождают артерии, а спиралевидно располагаются в глубине нервной ткани. Гематоневральный барьер между капиллярами и аксонами корешка более проницаем, чем у периферического нерва, в частности, для альбуминов сыворотки крови. Этим объясняется более частое формирование отека в корешках по сравнению с периферическими нервами. Cкорее всего, изолированное нарушение венозного оттока не приводит к воспалению в корешках, однако может предрасполагать к его развитию при воздействии других патогенетических факторов.

Таким образом, болевой синдром при компрессионной радикулопатии часто имеет смешанный характер. Ноцицептивный механизм учавствует в его формировании при активации ноцицепторов в поврежденном диске и окружающих его тканях, содержащих свободные нервные окончания (в первую очередь, в самих корешках и твердой мозговой оболочке). Повреждение диска инициирует иммунное воспаление, а также воспалительную реакцию, связанную с непосредственным воздействием ферментов, содержащихся в диске, на окружающие ткани. Ноцицепторы диска, корешка и других структур внутри позвоночного канала становятся сенситизированными под воздействием молекул воспалительного каскада арахидоновой кислоты: простагландина E₂, тромбоксана, фосфолипазы А2, ФНО-a, ИЛ, матриксных металлопротеиназ. Невропатический компонент болевого синдрома при дискогенной радикулопатии может быть связан как с повреждением корешка вследствие его компрессии, отека, ишемии и формирования интраневрального воспаления, так и формироваться в результате аксональной дегенерации и повреждения шванновских клеток на фоне иммунных реакций, направленных против нервной ткани, и при непосредственном токсическом воздействии веществ, содержащихся в грыже диска.

Узкий позвоночный канал. Помимо наличия собственно дисковой патологии, возникновению корешковых симптомов способствует относительная узость спинального канала. Синдром, при котором происходит поражение корешков спинномозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей позвоночного канала, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Основными факторами стенозирования позвоночного канала являются гипертрофия желтой связки, дугоотростчатых суставов, протрузии межпозвоночных дисков, задние остеофиты и спондилолистез. Выделяют стеноз центрального канала позвоночника (центральный поясничный стеноз) и латеральные стенозы с уменьшением размеров корешкового канала или межпозвоночного отверстия (фораминальный стеноз). Наименьший допустимый переднезадний диаметр позвоночного канала на поясничном уровне составляет 10.5 мм. В ряде случаев сагиттальный диаметр позвоночного канала остается нормальным, а сужение происходит в корешковом канале (латеральном рецессусе), который спереди ограничен заднебоковой поверхностью тела позвонка, а сзади -- верхним суставным отростком. Латеральный стеноз диагностируется при уменьшении сагиттального размера корешкового канала до 3 мм.

Абсолютный размер корешковых каналов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии, имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка. Характерным проявлением поясничного стеноза является нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота (клаудикация). Чаще она отмечается у мужчин в возрасте 40-45 лет, занятых физическим трудом. Боль возникает в одной или обеих ногах при ходьбе, обычно локализуется выше или ниже уровня колена, иногда распространяясь на всю конечность. В покое боль не выражена. Для нейрогенной перемежающейся хромоты характерно развитие или нарастание парезов, ослабление сухожильных рефлексов и снижение показателей соматосенсорных вызванных потенциалов спинного и головного мозга с ног после ходьбы ("маршевая проба"). Пройденное до возникновения болевых ощущений расстояние обычно не превышает 500 м. Характерно уменьшение боли при наклоне вперед. Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство, компремируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение обоих видов движения у пациентов с такой патологией. Передняя флексия позвоночника не ограничена, поскольку приводит к увеличению размеров латеральных каналов. Усиления болевых ощущений при кашле и чихании не происходит. Неврологические и невроортопедические проявления выражены умеренно (ограничение разгибания туловища в 80% случаев, положительный симптом Ласега с умеренным ограничением угла поднятия прямой ноги до 80° в 74%), рефлекторные и чувствительные нарушения отмечаются у 85% больных, мышечная слабость -- у 5%.

В основе заболевания лежит нарушение метаболизма в корешках конского хвоста вследствие их ишемии при физической нагрузке. Наличие спинального стеноза на одном уровне или сужения латеральных каналов недостаточно для возникновения перемежающейся хромоты. Чаще наблюдается многоуровневый стеноз в сочетании с уменьшением размеров корешковых каналов. Следует отметить, что у пациентов с узким позвоночным каналом изолированное нарастание интенсивности боли при ходьбе, часто нетипичной для корешкового поражения локализации, обычно обусловлено сопутствующими поясничному стенозу скелетно-мышечными нарушениями и дегенеративным поражением суставов позвоночника и ног. Поэтому необходимо дифференцировать синдром каудогенной клаудикации с другими причинами вертеброгенной боли, которые могут сопровождать клинически незначимый поясничный стеноз. Большое значение имеет дифференциальная диагностика и других причин перемежающейся хромоты. Для перемежающейся хромоты сосудистого генеза характерны отсутствие связи с позой, положением позвоночного столба, возникновение боли при выполнении "велосипедной пробы". Боль может распространяться только на бедро или голень, тогда как при нейрогенной хромоте обычно отмечается иррадиация боли от ягодицы до стопы. Окончательно диагноз подтверждают отсутствие пульсации периферических сосудов, недостаточность артериального кровотока по данным ультразвуковой допплерографии. Следует помнить и о возможности сочетания сосудистой и нейрогенной хромоты. Под "седалищной" хромотой подразумевается болевой синдром вследствие ишемии седалищного нерва, причиной которой является недостаточность кровотока в нижней ягодичной артерии. При клиническом обследовании и миелографии патология со стороны позвоночного столба не выявляется. Основной метод лечения -- эндартерэктомия. Усиливаться при ходьбе может и отраженная боль из поясничного отдела позвоночника. От нейрогенной хромоты ее отличают распространение на бедро, голень не ниже верхней трети, наличие боли при ходьбе и вне ее, нормальные результаты МРТ и миелографии. Нестабильный спондилолистез на уровне пояснично-грудного перехода может "маскироваться" под нейрогенную хромоту, вызывая боль при ходьбе. Более редкими причинами, вызывающими боль при ходьбе, являются: корешковая боль вследствие сегментарной нестабильности; "венозная хромота" -- боль при нагрузке, исчезающая только при поднимании ноги вверх, которая встречается у лиц, перенесших венозный тромбоз, в период до нормализации коллатерального кровообращения; боль в ногах при микседеме, связанная с быстрой утомляемостью мышц, в основе которой лежит отсутствие повышения метаболизма при физической нагрузке.

При подозрении на сужение позвоночного канала необходимо проведение МРТ или КТ поясничного отдела позвоночника (при необходимости с контрастированием). Наличие широкого позвоночного канала исключает диагноз нейрогенной хромоты. Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы -- соматосенсорные вызванные потенциалы, ЭНМГ.

Люмбалгия, люмбоишиалгия

Наиболее часто в клинической практике встречаются скелетно-мышечные болевые синдромы, не связанные с поражением поясничных и крестцовых корешков (около 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологическим дефектом, но могут сопутствовать и корешковым поражениям (рефлекторные болевые синдромы).

В момент физического напряжения или при неловком движении часто возникает люмбаго -- резкая, часто простреливающая, боль длительностью от минут до часов. Больной, как правило, застывает в неудобном положении, не может изменить положения тела, если приступ возник в момент поднятия тяжести. Поясничный отдел позвоночника остается фиксированным (естественная иммобилизация) и при попытке пассивного смещения ноги (разогнутой в коленном суставе) в тазобедренном суставе, боль в пояснице может и не возникать.

В настоящее время принято, что длительная или хроническая локализованная боль в спине (люмбалгия) чаще обусловлена повреждением мышц, связок и дегенеративными изменениями позвоночника. Причиной локализованной миогенной боли в поясничной и крестцовой области может являться МФБС квадратной мышцы поясницы, мышцы, выпрямляющей позвоночник, многораздельных мышц и мышц-вращателей поясницы.

МФБС квадратной мышцы поясницы часто является причиной глубокой ноющей боли в нижней части спины, которая при наличии поверхностно расположенных триггерных зон иррадиирует в зону КПС и в ягодичную область, а при триггерных зонах в глубине мышцы -- в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. В квадратной мышце поясницы активные триггерные зоны чаще формируются при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами, уборкой помещений или вождением автомобиля. Боль обычно локализуется в области ограниченной вверху реберной дугой, снизу -- гребнем подвздошной кости, медиально -- остистыми отростками поясничных позвонков, латерально -- задней подмышечной линией. Болевые ощущения возникают или усиливаются при ходьбе, наклонах, поворотах в постели, вставании со стула, кашле и чихании. Нередко отмечается интенсивная боль в покое, нарушающая сон. Поскольку квадратная мышца лежит под мышцей, выпрямляющей позвоночник, для выявления в ней триггерной зоны необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. Как правило, отмечается ограничение латерофлексии в поясничном отделе позвоночника в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы.

Боль, связанная с МФБС мышцы, выпрямляющей позвоночник, локализуется в паравертебральной области и значительно ограничивает движения в поясничном отделе позвоночника. Как правило, триггерная зона в этой мышце активирует "неподготовленное" движение с наклоном и ротацией в поясничном отделе.

МФБС грушевидной мышцы характеризуется болью в ягодице, крестце, проекции тазобедренного сустава и по задней поверхности бедра по ходу седалищного нерва. При напряжении грушевидной мышцы между ней и крестцово-остистой связкой могут быть сдавлены седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Нередко отмечаются зябкость и парестезии в ноге, усиливающиеся при повороте бедра кнутри, запрокидывании ноги на ногу. Положительна проба Бонне. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен. Поднимание прямой ноги ограничено. Триггерные зоны в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с ротацией ноги, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.

Дегенеративный спондилолистез (смещение позвонков по отношению друг к другу) наиболее часто образуются на уровне L_IV-L_V и L_V-S₁, что обусловлено более слабым связочным аппаратом, большой высотой диска, преимущественно сагиттальной ориентацией суставных поверхностей дугоотростчатых суставов. Формированию дегенеративного спондилолистеза также способствуют:

• снижение механической прочности субхондральной кости (микропереломы на фоне остеопороза приводят к изменению взаимоотношения суставных поверхностей);
• уменьшение сопротивления нагрузке межпозвоночного диска, поврежденного дегенеративным процессом, и, как следствие, повышение нагрузки на дугоотростчатые суставы для противостояния усилию переднего сдвига;
• усиление поясничного лордоза за счет изменения связочного аппарата;
• слабость мышц туловища;
• ожирение.

Дегенеративный спондилолистез может сочетаться с проявлениями сегментарной нестабильности позвоночника. Появление неврологических расстройств при этом состоянии связано с сужением и деформацией центрального и корешкового каналов, межпозвоночных отверстий. Возможно развитие симптоматики, сходной с нейрогенной хромотой, компрессией корешков и спинномозговых нервов, чаще на уровне L_IV-L_V.

Сегментарная нестабильность позвоночника (смещение тел позвонков по отношению друг к другу, величина которого меняется при движениях позвоночника) проявляется болью в спине, усиливающейся при длительной нагрузке, стоянии; нередко возникает ощущение усталости, вызывающее необходимость отдыха лежа. Типично развитие нестабильности у женщин среднего возраста, страдающих умеренным ожирением, с эпизодами боли в спине в анамнезе, впервые отмеченной во время беременности. Наличие неврологической симптоматики не обязательно. Сгибание не ограничено. При разгибании пациенты нередко прибегают к помощи рук, "вскарабкиваясь по себе". Для установления окончательного диагноза требуется рентгенография с функциональными пробами (сгибанием, разгибанием).

Причиной люмбоишиалгии могут являться спондилоартропатические нарушения (дисфункция дугоотростчатых суставов и КПС), а также МТС и МФБС большой и средней ягодичной, грушевидной, подвздошно-реберной мышцы и подвздошно-поясничной мышцы

Пояснично-крестцовый спондилоартропатический синдром. Дугоотростчатые (фасеточные, апофизеальные) суставы могут являться источником как локальной, так и отраженной боли в спине. Частота патологии дугоотростчатых суставов у пациентов с болями в пояснично-крестцовой области составляет 15-40%. Патогномоничных симптомов их поражения не существует. Боль, обусловленная патологией дугоотростчатых суставов, может иррадиировать в паховую область, по задней и наружной поверхности бедра, в копчик. Клиническими особенностями, имеющими диагностическое значение, являются боль в поясничном отделе, усиливающаяся при экстензии и ротации с локализованной болезненностью в проекции дугоотростчатого сустава, а также положительный эффект блокад с местными анестетиками в область сустава.

Большую роль в формировании болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации играет дисфункция КПС. Она часто является единственной причиной болевого синдрома у пациентов с выявленными по данным МРТ грыжами межпозвоночных дисков. Боль из КПС может иррадиировать в пах, в зону дерматома S₁. Ее интенсивность, как правило, уменьшается после ходьбы. Боль обычно интенсивнее в первой половине дня и уменьшается к вечеру. Невроортопедические тесты для выявления дисфункции КПС описаны ранее. Учитывая отсутствие патогномоничной клинической картины, "золотым стандартом" диагностики признается положительный эффект диагностических блокад с местными анестетиками, при этом лишь уменьшение боли более чем на 90% признается достаточным для установления связи болевого синдрома с патологией КПС.

Важна дифференциальная диагностика спондилоартропатий, связанных с дистрофическими изменениями позвоночника, и спондилоартритов, развивающихся в рамках воспалительного его поражения. Наиболее часто встречаются серонегативные спондилоартриты, к которым относится анкилозирующий спондилит, реактивные артриты, псориатический артрит, спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, а также недифференцированные спондилоартриты. Этим заболеваниям свойственны отдельные общие черты -- асимметричный олигоартрит преимущественно нижних конечностей, сакроилеит и поражение других отделов позвоночника, передний увеит (воспаление радужки и ресничного тела), аортит, наследственная предрасположенность, частое выявление HLA-В27 и отсутствие ревматоидного фактора в сыворотке крови. Клиническими признаками воспалительного поражения позвоночника, позволяющими заподозрить у пациента спондилоартрит, являются: начало заболевания в возрасте до 40 лет; отсутствие видимой причины; спровоцировавшей боль в спине; хроническое течение заболевания (сохранение боли более 3 месяцев); ощущение утренней скованности в позвоночнике; уменьшение боли после физической нагрузки и при движении. Диагностические критерии анкилозирующего спондилита:

1) анамнез клинических признаков воспалительного поражения позвоночника;

2) ограничение движения в поясничном отделе позвоночника как в сагиттальной, так и во фронтальной плоскости;

3) ограничение подвижности грудной клетки по сравнению с половой и возрастной нормой;

4) четкие рентгенографические признаки сакроилеита.

Для достоверного диагноза анкилозирующего спондилита необходимо сочетание 4-го критерия с одним из остальных. Самостоятельного диагностического значения наличие HLA-В27 не имеет вследствие относительно высокой частоты экспрессии этого гена у здоровых лиц (до 10% популяции), однако определение этого генетического маркера может быть диагностически полезно на ранних стадиях заболевания при наличии типичных клинических проявлений спондилита и в отсутствие рентгенологических признаков сакроилеита.